CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041564
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme, heme oxygenase and ferritin in vascular endothelial cell injury / József Balla, Gregory M. Vercellotti, Viktória Jeney, Akihiro Yachie, Emőke Nagy, John W. Eaton, György Balla
Dátum:2005
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Heme oxygenase : the elegant orchestration of its products in medicine / ed. L. E. Otterbein, [et al]. - p. 351-375. -
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Yachie, Akihiro Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM040822
035-os BibID:PMID:12817058
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Haem, haem oxygenase and ferritin in vascular endothelial cell injury / József Balla, Gregory M. Vercellotti, Karl Nath, Akihiro Yachie, Emőke Nagy, John W. Eaton, György Balla
Dátum:2003
Megjegyzések:Iron-derived reactive oxygen species (ROS) are implicated in the pathogenesis of numerous vascular disorders including atherosclerosis, microangiopathic haemolytic anaemia, vasculitis and reperfusion injury. One abundant source of redox-active iron is haem, which is inherently dangerous when released from intracellular haem proteins. The present review concerns the likely involvement of haem in vascular endothelial cell damage and the strategies used by endothelium to minimize such damage. Exposure of endothelial cells to haem greatly potentiates cell killing mediated by polymorphonuclear leukocytes and other sources of ROS. Free haem also promotes the conversion of low-density lipoprotein to cytotoxic oxidized products. If only because of its abundance, haemoglobin probably represents the most important potential source of haem within the vascular endothelium; free haemoglobin in plasma, when oxidized, can transfer haem to endothelium, thereby enhancing cellular susceptibility to oxidant-mediated injury. As a defence against such toxicity, upon exposure to free haem, endothelial cells up-regulate haem oxygenase-1 and ferritin. Haem oxygenase is a haem-degrading enzyme that opens the porphyrin ring, producing biliverdin, carbon monoxide and a most dangerous product-free redox-active iron. The latter can be controlled effectively by sequestration within ferritin, a multimeric protein with a very high capacity for storing iron. These homeostatic adjustments have been shown to be effective in the protection of endothelium against the damaging effects of exogenous haem and oxidants. The central importance of this protective system was highlighted recently by the discovery of a child diagnosed with haem oxygenase-1 deficiency, who exhibited extensive endothelial damage.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Nephrology, dialysis, transplantation. - 18 : Suppl. 5. (2003), p. v8-v12. -
További szerzők:Vercellotti, Gregory M. Nath, Karl Yachie, Akihiro Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM002291
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Iron homeostasis in chronic inflammation / Balla J., Jeney V., Varga Zs., Komódi E., Nagy E., Balla Gy.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 94 : 1-2 (2007), p. 95-106. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Komódi Edina Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:elektronikus változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM040766
Első szerző:Bereczki Dániel (neurológus)
Cím:Should soluble CD40 ligand be measured from serum or plasma samples? / Dániel Bereczki, Emőke Nagy, András Pál, Mária T. Magyar, József Balla
Dátum:2003
ISSN:1079-5642
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok szerkesztői levél
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis And Vascular Biology 23 : 6 (2003), p. 1129-1130. -
További szerzők:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Pál András Magyar Mária Tünde (1970-) (neurológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM032556
Első szerző:Kovács O.
Cím:Az LDL oxidatív módifikációja okozta endothelialis sejtkárosodás alfa-tocopherol (alfa-TOC) kezeléssel veseelégtelenségben kezelhető / Kovács O., Varga Zs., Újhelyi L., Kárpáti I., Mátyus J., Ben T., Trinn Cs., Nagy E., Balla Gy., Balla J.
Dátum:2003
ISSN:1418-477X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok poszter
Megjelenés:Hypertonia és Nephrologia. - 7 : S3 (2003), p. 60. -
További szerzők:Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Újhelyi László (1956-) (belgyógyász) Kárpáti István (1955-) (belgyógyász, nephrológus) Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Ben, Thomas Trinn Csilla Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM023033
Első szerző:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:Oxidation of hemoglobin by lipid hydroperoxide associated with low-density lipoprotein (LDL) and increased cytotoxic effect by LDL oxidation in heme oxygenase-1 (HO-1) deficiency / Nagy E., Jeney V., Yachie A., Szabo R. P., Wagner O., Vercellotti G. M., Eaton J. W., Balla G., Balla J.
Dátum:2005
Megjegyzések:Heme-catalyzed oxidation of low-density lipoprotein (LDL) is one of the relevant mechanisms involved in LDL modification. We previously revealed a substantial oxidation of plasma hemoglobin to methemoglobin and a subsequent heme-catalyzed LDLoxidation generating moieties toxic to endothelium in heme oxygenase-1 (HO-1)-deficiency in human. Drawing upon our previous observation we posited a pathway for oxidation of plasma hemoglobin in the HO-1-deficient child involving LDL-associated lipid hydroperoxide. In support, LDL-associated lipid hydroperoxide oxidized ferrohemoglobin to methemoglobin - known to readily release its heme moieties - in a dose-dependent manner. Repeated heme exposure of the child's LDL further increased its lipid hydroperoxide content within min leading to additional cytotoxic effect on endothelium. Both cytotoxicity and HO-1 inducing ability of the oxidized LDL were strongly dependent on its lipid hydroperoxide content. We wondered if cells of the HO-1-deficient patient were prone to oxidative damage arising from heme-mediated oxidation of LDL. Indeed, we found elevated cytotoxicity induced by heme-catalyzed oxidation of LDL in lymphoblastoid cells derived from the HO-1-deficient patient. We conclude that oxidation of hemoglobin to methemoglobin by LDL-associated lipid hydroperoxide and increased sensitivity of cells of the HO-1-deficient child to stress of oxidized LDL might contribute to the vascular disorders reported earlier.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cellular and Molecular Biology (Noisy-le-Grand, France) 51 : 4 (2005), p. 377-385. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Yachie, Akihiro P. Szabó Réka (1979-) (orvos) Wagner O. Vercellotti, Gregory M. Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM012889
Első szerző:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / Emőke Nagy, John W. Eaton, Viktória Jeney, Miguel P. Soares, Zsuzsa Varga, Zoltán Galajda, József Szentmiklósi, Gábor Méhes, Tamás Csonka, Ann Smith, Gregory M. Vercellotti, György Balla, József Balla
Dátum:2010
Megjegyzések:We investigated whether red cell infiltration of atheromatous lesions promotes the later stages of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: We find that oxidation of ferro (FeII) hemoglobin in ruptured advanced lesions occurs generating ferri (FeIII) hemoglobin and via more extensive oxidation ferrylhemoglobin (FeIII/FeIV=O). The protein oxidation marker dityrosine accumulates in complicated lesions, accompanied by the formation of cross-linked hemoglobin, a hallmark of ferrylhemoglobin. Exposure of normal red cells to lipids derived from atheromatous lesions causes hemolysis and oxidation of liberated hemoglobin. In the interactions between hemoglobin and atheroma lipids, hemoglobin and heme promote further lipid oxidation and subsequently endothelial reactions such as upregulation of heme oxygenase-1 and cytotoxicity to endothelium. Oxidative scission of heme leads to release of iron and a feed-forward process of iron-driven plaque lipid oxidation. The inhibition of heme release from globin by haptoglobin and sequestration of heme by hemopexin suppress hemoglobin-mediated oxidation of lipids of atheromatous lesions and attenuate endothelial cytotoxicity. CONCLUSIONS: The interior of advanced atheromatous lesions is a prooxidant environment in which erythrocytes lyse, hemoglobin is oxidized to ferri- and ferrylhemoglobin, and released heme and iron promote further oxidation of lipids. These events amplify the endothelial cell cytotoxicity of plaque components.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Red cells, hemoglobin
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 30 : 7 (2010), p. 1347-1353. -
További szerzők:Eaton, John W. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Soares, Miguel P. Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Csonka Tamás (1984-) (pathológus) Smith, Ann Vercellotti, Gregory M. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM032185
Első szerző:P. Szabó Réka (orvos)
Cím:Az LDL asszociált lipid-hidroperoxidok okozta hemoglobin oxidáció vizsgálata in vivo körülmények között / P. Szabó Réka, Nagy E., Jeney V., Újhelyi L., Mátyus J., Ben T., Trinn Cs., Kárpáti I., Varga I., Balla Gy., Balla J.
Dátum:2006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok poszter
Megjelenés:Hypertonia és Nephrologia. - 10 : S5 (2006), p. 77. -
További szerzők:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Újhelyi László (1956-) (belgyógyász) Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Ben, Thomas Trinn Csilla Kárpáti István (1955-) (belgyógyász, nephrológus) Varga I. (orvos) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM032171
Első szerző:P. Szabó Réka (orvos)
Cím:A low-density lipoprotein oxidatív modifikációja okozta hemoglobin oxidáció / P. Szabó R., Nagy E., Varga Zs., Barna E., Újhelyi L., Mátyus J., Ben T., Trinn Cs., Kárpáti I., Balla Gy., Balla J.
Dátum:2004
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok poszter
Megjelenés:Hypertonia és Nephrologia. - 8 : S4 (2004), p. 120. -
További szerzők:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Barna Edit Újhelyi László (1956-) (belgyógyász) Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Ben, Thomas Trinn Csilla Kárpáti István (1955-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM004141
Első szerző:Szappanos Henrietta (biológus, élettanász)
Cím:The Penicillium chrysogenum-derived antifungal peptide shows no toxic effects on mammalian cells in the intended therapeutic concentration / Szappanos H., Szigeti G. P., Pal B., Rusznak Z., Szucs G., Rajnavolgyi E., Balla J., Balla G., Nagy E., Leiter E., Pocsi I., Marx F., Csernoch L.
Dátum:2005
Megjegyzések:Certain filamentous fungi, such as the penicillin-producing strain Penicillium chrysogenum, secrete small, highly basic and cysteine-rich proteins with antifungal effects. Affected fungi include a number of important zoopathogens, including those infecting humans. Recent studies, however, have pointed to a membrane-perturbing effect of these antifungal compounds, apparent as a potassium efflux from affected fungal cells. If present on mammalian cells, this would severely hinder the potential therapeutic use of these molecules. Here we studied the effects of the P. chrysogenum-derived antifungal peptide (PAF) on a number of mammalian cells to establish whether the protein has any cytotoxic effects, alters transmembrane currents on excitable cells or activates the immune system. PAF, in a concentration range of 2?100 g/ml, did not cause any cytotoxicity on human endothelial cells from the umbilical vein. Applied at 10 g/ml, it also failed to modify voltage-gated potassium channels of neurones, skeletal muscle fibers, and astrocytes. PAF also left the hyperpolarization-activated non-specific cationic current (Ih) and the L-type calcium current unaffected. Finally, up to 2 g/ml, PAF did not induce the production of pro-inflammatory cytokines such as IL-6, IL-8, and TNF-. These results suggest that PAF should have only minor, if any, effects on mammalian cells in the intended therapeutic concentration range.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. - 371 : 2 (2005), p. 122-132. -
További szerzők:Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Szűcs Géza (1948-) (élettanász) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Leiter Éva (1976-) (biológus) Pócsi István (1961-) (vegyész) Marx, Florentine Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM004148
Első szerző:Szappanos Henrietta (biológus, élettanász)
Cím:The antifungal protein AFP secreted by Aspergillus giganteus does not cause detrimental effects on certain mammalian cells / Henrietta Szappanos, Gyula Péter Szigeti, Balázs Pál, Zoltán Rusznák, Géza Szűcs, Éva Rajnavölgyi, József Balla, György Balla, Emőke Nagy, Éva Leiter, István Pócsi, Silke Hagen, Vera Meyer, László Csernoch
Dátum:2006
Megjegyzések:The antifungal protein AFP is a small, cystein-rich protein secreted by the imperfect ascomycete Aspergillus giganteus. The protein efficiently inhibits the growth of filamentous fungi, including a variety of serious human and plant pathogens mainly of the genera Aspergillus and Fusarium, whereas AFP does not affect the growth of yeast and bacteria. This restricted susceptibility range makes it very attractive for medical or biotechnological use to combat fungal infection and contamination. We, therefore, analyzed whether AFP affects the growth or function of a number of mammalian cells. Here we show that the protein neither provokes any cytotoxic effects on human endothelial cells isolated from the umbilical vein nor activates the immune system. Moreover, potassium currents of neurons and astrocytes do not change in the presence of AFP and neither excitatory processes nor the intracellular calcium homeostasis of cultured skeletal muscle myotubes are affected by AFP. Our data, therefore, suggest that AFP is indeed a promising candidate for the therapeutic or biotechnological use as a potential antifungal agent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Peptides 27 : 7 (2006), p. 1717-1725. -
További szerzők:Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Szűcs Géza (1948-) (élettanász) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Leiter Éva (1976-) (biológus) Pócsi István (1961-) (vegyész) Hagen, Silke Meyer, Vera Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM023028
Első szerző:Újhelyi László (belgyógyász)
Cím:Hemodialysis reduces inhibitory effect of plasma ultrafiltrate on LDL oxidation and subsequent endothelial reactions / L. Ujhelyi, G. Balla, V. Jeney, Z. Varga, E. Nagy, G. M. Vercellotti, A. Agarwal, J. W. Eaton, J. Balla
Dátum:2006
ISSN:0085-2538
Megjegyzések:Oxidative modification of low-density lipoprotein (LDL) and its deleterious effect on endothelium is implicated in the pathogenesis of atherosclerosis. Endothelium responds to such an insult by upregulating the synthesis of heme oxygenase-1 (HO-1) and ferritin. Endothelial cell damage and dysfunction have been observed in patients with chronic kidney disease (CKD) on maintenance hemodialysis (HD). We studied the effect of low-molecular-weight components of uremic plasma on LDL oxidation and LDL-oxidation-provoked endothelial cell reactions, such as the induction of cytotoxicity and the upregulation of cell-protective HO-1 and ferritin. Plasma ultrafiltrate (molecular weight < 5000 Da) from CKD patients on HD or when treated conservatively exhibited a pronounced inhibition on heme-mediated oxidative modification of LDL. Endothelial cell cytotoxicity provoked by LDL oxidation was also attenuated by plasma ultrafiltrate from CKD patients. During HD treatment, a dramatic drop occurred in the retardation of oxidative reactions, and a loss of endothelial cytoprotection exerted by plasma ultrafiltrate was noted. The upregulation of HO-1 and ferritin in response to oxidative stress of LDL was blunted by uremic plasma ultrafiltrate that was released by the end of HD. The decreased antioxidant capacity of ultrafiltrate after HD occurred as a consequence of the intradialytic removal of L-ascorbic acid, uric acid, bilirubin, 3-indoxyl sulfate, indoxyl-beta-D-glucuronide, p-cresol, and phenol. Intradialytic removal of L-ascorbic acid, uric acid, bilirubin, 3-indoxyl sulfate, indoxyl-beta-D-glucuronide, p-cresol, and phenol increases the risk of LDL oxidation and subsequent endothelial cell damage, which underlines the importance of activation of cytoprotective HO-1 and ferritin in endothelium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Kidney International. - 69 : 1 (2006), p. 144-151. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Varga Zoltán (orvos) Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász) Vercellotti, Gregory M. Agarwal, Anupam Eaton, John W. Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.