CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM108774
035-os BibID:(cikkazonosító)102629 (WoS)000944336500001 (Scopus)85147884917
Első szerző:Combi Zsolt
Cím:Hydrogen sulfide as an anti-calcification stratagem in human aortic valve : altered biogenesis and mitochondrial metabolism of H2S lead to H2S deficiency in calcific aortic valve disease / Zsolt Combi, László Potor, Péter Nagy, Katalin Éva Sikura, Tamás Ditrói, Eszter Petra Jurányi, Klaudia Galambos, Tamás Szerafin, Péter Gergely, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Yuchao Ding, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, György Balla, József Balla
Dátum:2023
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Hydrogen sulfide (H2S) was previously revealed to inhibit osteoblastic differentiation of valvular interstitial cells (VICs), a pathological feature in calcific aortic valve disease (CAVD). This study aimed to explore the metabolic control of H2S levels in human aortic valves. Lower levels of bioavailable H2S and higher levels of interleukin-1? (IL-1?) and tumor necrosis factor-? (TNF-?) were detected in aortic valves of CAVD patients compared to healthy individuals, accompanied by higher expression of cystathionine ?-lyase (CSE) and same expression of cystathionine ?-synthase (CBS). Increased biogenesis of H2S by CSE was found in the aortic valves of CAVD patients which is supported by increased production of lanthionine. In accordance, healthy human aortic VICs mimic human pathology under calcifying conditions, as elevated CSE expression is associated with low levels of H2S. The expression of mitochondrial enzymes involved in H2S catabolism including sulfide quinone oxidoreductase (SQR), the key enzyme in mitochondrial H2S oxidation, persulfide dioxygenase (ETHE1), sulfite oxidase (SO) and thiosulfate sulfurtransferase (TST) were up-regulated in calcific aortic valve tissues, and a similar expression pattern was observed in response to high phosphate levels in VICs. AP39, a mitochondria-targeting H2S donor, rescued VICs from an osteoblastic phenotype switch and reduced the expression of IL-1? and TNF-? in VICs. Both pro-inflammatory cytokines aggravated calcification and osteoblastic differentiation of VICs derived from the calcific aortic valves. In contrast, IL-1? and TNF-? provided an early and transient inhibition of VICs calcification and osteoblastic differentiation in healthy cells and that effect was lost as H2S levels decreased. The benefit was mediated via CSE induction and H2S generation. We conclude that decreased levels of bioavailable H2S in human calcific aortic valves result from an increased H2S metabolism that facilitates the development of CAVD. CSE/H2S represent a pathway that reverses the action of calcifying stimu
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Arteriosclerosis
Chronic kidney disease
Hydrogen sulfide
Mitochondrial H(2)S catabolism
Phosphate
Valvular inflammation
Vascular calcification
Érelmeszesedés
Krónikus vesebetegség
Hidrogén-szulfid
Mitokondriális H(2)S katabolizmus
Foszfát
Valvuláris gyulladás
Vaszkuláris meszesedés
Megjelenés:Redox Biology. - 60 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Potor László Nagy Péter (1976-) (vegyész) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Ditrói Tamás (1989-) (vegyész) Jurányi Eszter Petra Galambos Klaudia (1995-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Ding, Yuchao (1995-) (Ph.D. hallgató) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043 (IRONHEARTH)
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006 (LIVE LONGER)
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM095464
035-os BibID:(cikkazonosító)6668 (scopus)85108319717 (wos)000670901700001
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Ferryl Hemoglobin and Heme Induce A1-Microglobulin in Hemorrhaged Atherosclerotic Lesions with Inhibitory Function against Hemoglobin and Lipid Oxidation / Dávid Pethő, Tamás Gáll, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Péter Attila Gergely, Gábor Méhes, Csaba Tóth, Magnus Gram, Bo Åkerström, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 13 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gram, Magnus Akerström, Bo Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
OTKA-K 132828
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM094735
035-os BibID:(Cikkazonosító)10435 (WOS)000658433300010 (Scopus)85106346744
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Heme cytotoxicity is the consequence of endoplasmic reticulum stress in atherosclerotic plaque progression / Dávid Pethő, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Andreas Patsalos, László Nagy, Szilárd Póliska, Gábor Méhes, Csaba Tóth, László Potor, John W. Eaton, Harry S. Jacob, György Balla, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 : 1 (2021). -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Patsalos, Andreas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Potor László Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
132828
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM089604
035-os BibID:(WoS)000600406300015 (Scopus)85089007325
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits aortic valve calcification in heart via regulating RUNX2 by NF-[kappa]B, a link between inflammation and mineralization / Sikura Katalin Éva, Combi Zsolt, Potor László, Szerafin Tamás, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Gergely Péter, Whiteman Matthew, Beke Lívia, Fürtös Ibolya, Balla György, Balla József
Dátum:2021
ISSN:2090-1232 2090-1224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Advanced Research. - 27 (2021), p. 165-176. -
További szerzők:Combi Zsolt Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM076938
035-os BibID:(WoS)000460459200017 (Scopus)85062410676
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Potential Role of H-Ferritin in Mitigating Valvular Mineralization / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Paolo Arosio, Maura Poli, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, Melinda Oros, Niké Posta, Lívia Beke, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Megjegyzések:Objective- Calcific aortic valve disease is a prominent finding in elderly and in patients with chronic kidney disease. We investigated the potential role of iron metabolism in the pathogenesis of calcific aortic valve disease. Approach and Results- Cultured valvular interstitial cells of stenotic aortic valve with calcification from patients undergoing valve replacement exhibited significant susceptibility to mineralization/osteoblastic transdifferentiation in response to phosphate. This process was abrogated by iron via induction of H-ferritin as reflected by lowering ALP and osteocalcin secretion and preventing extracellular calcium deposition. Cellular phosphate uptake and accumulation of lysosomal phosphate were decreased. Accordingly, expression of phosphate transporters Pit1 and Pit2 were repressed. Translocation of ferritin into lysosomes occurred with high phosphate-binding capacity. Importantly, ferritin reduced nuclear accumulation of RUNX2 (Runt-related transcription factor 2), and as a reciprocal effect, it enhanced nuclear localization of transcription factor Sox9 (SRY [sex-determining region Y]-box 9). Pyrophosphate generation was also increased via upregulation of ENPP2 (ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase-2). 3H-1, 2-dithiole-3-thione mimicked these beneficial effects in valvular interstitial cell via induction of H-ferritin. Ferroxidase activity of H-ferritin was essential for this function, as ceruloplasmin exhibited similar inhibitory functions. Histological analysis of stenotic aortic valve revealed high expression of H-ferritin without iron accumulation and its relative dominance over ALP in noncalcified regions. Increased expression of H-ferritin accompanied by elevation of TNF-α (tumor necrosis factor-α) and IL-1β (interleukin-1β) levels, inducers of H-ferritin, corroborates the essential role of ferritin/ferroxidase via attenuating inflammation in calcific aortic valve disease. Conclusions- Our results indicate that H-ferritin is a stratagem in mitigating valvular mineralization/osteoblastic differentiation. Utilization of 3H-1, 2-dithiole-3-thione to induce ferritin expression may prove a novel therapeutic potential in valvular mineralization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
arteriosclerosis
chronic kidney disease
phosphate
stenosis
vascular calcification
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. - 39 : 3 (2019), p. 413-431. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Arosio, Paolo Poli, Maura Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Posta Niké Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM090236
Első szerző:Sümegi Andrea (biológus)
Cím:A novel splice site indel alteration in the EIF2AK3 gene is responsible for the first cases of Wolcott-Rallison syndrome in Hungary / Sümegi Andrea, Hendrik Zoltán, Gáll Tamás, Felszeghy Enikő, Szakszon Katalin, Antal-Szalmás Péter, Beke Lívia, Papp Ágnes, Méhes Gábor, Balla József, Balla György
Dátum:2020
ISSN:1471-2350 1471-2350
Megjegyzések:Background: Wolcott-Rallison Syndrome (WRS) is a rare autosomal recessive disease that is the most common cause of neonatal diabetes in consanguineous families. WRS is caused by various genetic alterations of the Eukaryotic Translation Initiation Factor 2-Alpha Kinase 3 (EIF2AK3) gene. Methods: Genetic analysis of a consanguineous family where two children were diagnosed with WRS was performed by Sanger sequencing. The altered protein was investigated by in vitro cloning, expression and immunohistochemistry. Results: The first cases in Hungary, ? two patients in one family, where the parents were fourth-degree cousins - showed the typical clinical features of WRS: early onset diabetes mellitus with hyperglycemia, growth retardation, infection-induced multiple organ failure. The genetic background of the disease was a novel alteration in the EIF2AK3 gene involving the splice site of exon 11? intron 11?12 boundary: g.53051_53062delinsTG. According to cDNA sequencing this created a new splice site and resulted in a frameshift and the development of an early termination codon at amino acid position 633 (p.Pro627AspfsTer7). Based on in vitro cloning and expression studies, the truncated protein was functionally inactive. Immunohistochemistry revealed that the intact protein was absent in the islets of pancreas, furthermore insulin expressing cells were also dramatically diminished. Elevated GRP78 and reduced CHOP protein expression were observed in the liver. Conclusions: The novel genetic alteration causing the absence of the EIF2AK3 protein resulted in insufficient handling of severe endoplasmic reticulum stress, leading to liver failure and demise of the patients.
taa, km
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Wolcott-Rallison syndrome
EIF2AK3 gene
Endoplasmic reticulum stress
PERK protein
Splice site variant
Indel alteration
Megjelenés:BMC Medical Genetics. - 21 : 61 (2020), p. 1-12. -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Felszeghy Enikő Noémi (1970-) (gyermekgyógyász) Szakszon Katalin (1977-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, klinikai genetikus) Antal-Szalmás Péter (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Beke Lívia Papp Ágnes (1967-) (gyermekgyógyász, pulmonológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-112233
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.