CCL

Összesen 18 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM078592
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Role of heme in soft tissue mineralization / Balla József, Zarjou Abolfazl, Agarwal Anupam, Becs Gergely, Kovács Katalin, Nyitrai Mónika, Potor László, Pethő Dávid, Oros Melinda, Zavaczki Erzsébet, Arosio Paolo, Eaton John, Balla György
Dátum:2016
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Infiltration of red blood cells into atherosclerotic lesions is a common event in the progression of atherosclerosis. Recently we have observed that after infiltration and exposure of erythrocytes to plaque material, are lysed, and the liberated hemoglobin is oxidized to ferryl hemoglobin (FeIII/FeIV?O) and ferri (FeIII) hemoglobin. After oxidation of ferro (FeII) hemoglobin heme dissociates from globin then is translocated into resident cells including smooth muscle cells within arteries. Mounting evidence suggests an essential role for the heme oxygenase 1 (HO-1)/ferritin system to maintain homeostasis of vascular function. We examined whether induction of HO-1 and ferritin by heme alters mineralization of human smooth muscle cells provoked by phosphorous and vitamin D3 analogs. Upregulation of the HO-1/ferritin system inhibited human smooth muscle cells calcification and osteoblastic differentiation. Of the products of the system, only ferritin and, to a lesser extent, biliverdin were responsible for the inhibition. Ferritin heavy chain and ceruloplasmin, which both possess ferroxidase activity, inhibited calcification; a site-directed mutant of ferritin heavy chain, which lacked ferroxidase activity, failed to inhibit calcification. In addition, osteoblastic transformation of human smooth muscle cells (assessed by upregulation of core binding factor alpha-1, osteocalcin, and alkaline phosphatase activity) was diminished by ferritin/ferroxidase activity. Furthermore, iron-provoked inhibition of osteoblast activity was also demonstrated to be mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We conclude that induction of the HO-1/ferritin system prevents calcification and osteoblastic differentiation of human smooth muscle cells mainly via the ferroxidase activity of ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
heme
mineralization
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 96 (2016), p. S13. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Becs Gergely Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Nyitrai Mónika Potor László Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Arosio, Paolo Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM108774
035-os BibID:(cikkazonosító)102629 (WoS)000944336500001 (Scopus)85147884917
Első szerző:Combi Zsolt
Cím:Hydrogen sulfide as an anti-calcification stratagem in human aortic valve : altered biogenesis and mitochondrial metabolism of H2S lead to H2S deficiency in calcific aortic valve disease / Zsolt Combi, László Potor, Péter Nagy, Katalin Éva Sikura, Tamás Ditrói, Eszter Petra Jurányi, Klaudia Galambos, Tamás Szerafin, Péter Gergely, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Yuchao Ding, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, György Balla, József Balla
Dátum:2023
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Hydrogen sulfide (H2S) was previously revealed to inhibit osteoblastic differentiation of valvular interstitial cells (VICs), a pathological feature in calcific aortic valve disease (CAVD). This study aimed to explore the metabolic control of H2S levels in human aortic valves. Lower levels of bioavailable H2S and higher levels of interleukin-1? (IL-1?) and tumor necrosis factor-? (TNF-?) were detected in aortic valves of CAVD patients compared to healthy individuals, accompanied by higher expression of cystathionine ?-lyase (CSE) and same expression of cystathionine ?-synthase (CBS). Increased biogenesis of H2S by CSE was found in the aortic valves of CAVD patients which is supported by increased production of lanthionine. In accordance, healthy human aortic VICs mimic human pathology under calcifying conditions, as elevated CSE expression is associated with low levels of H2S. The expression of mitochondrial enzymes involved in H2S catabolism including sulfide quinone oxidoreductase (SQR), the key enzyme in mitochondrial H2S oxidation, persulfide dioxygenase (ETHE1), sulfite oxidase (SO) and thiosulfate sulfurtransferase (TST) were up-regulated in calcific aortic valve tissues, and a similar expression pattern was observed in response to high phosphate levels in VICs. AP39, a mitochondria-targeting H2S donor, rescued VICs from an osteoblastic phenotype switch and reduced the expression of IL-1? and TNF-? in VICs. Both pro-inflammatory cytokines aggravated calcification and osteoblastic differentiation of VICs derived from the calcific aortic valves. In contrast, IL-1? and TNF-? provided an early and transient inhibition of VICs calcification and osteoblastic differentiation in healthy cells and that effect was lost as H2S levels decreased. The benefit was mediated via CSE induction and H2S generation. We conclude that decreased levels of bioavailable H2S in human calcific aortic valves result from an increased H2S metabolism that facilitates the development of CAVD. CSE/H2S represent a pathway that reverses the action of calcifying stimu
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Arteriosclerosis
Chronic kidney disease
Hydrogen sulfide
Mitochondrial H(2)S catabolism
Phosphate
Valvular inflammation
Vascular calcification
Érelmeszesedés
Krónikus vesebetegség
Hidrogén-szulfid
Mitokondriális H(2)S katabolizmus
Foszfát
Valvuláris gyulladás
Vaszkuláris meszesedés
Megjelenés:Redox Biology. - 60 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Potor László Nagy Péter (1976-) (vegyész) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Ditrói Tamás (1989-) (vegyész) Jurányi Eszter Petra Galambos Klaudia (1995-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Ding, Yuchao (1995-) (Ph.D. hallgató) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043 (IRONHEARTH)
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006 (LIVE LONGER)
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM104629
035-os BibID:(cikkazonosító)102504 (scopus)85139736441 (wos)000871090800005
Első szerző:Gáll Tamás (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Overview on hydrogen sulfide-mediated suppression of vascular calcification and hemoglobin/heme-mediated vascular damage in atherosclerosis / Gáll, Tamás; Nagy, Péter; Garai, Dorottya; Potor, László; Balla, György Jázon; Balla, György; Balla, József
Dátum:2022
ISSN:2213-2317
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Redox Biology. - 57 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Nagy Péter (1976-) (vegyész) Garai Dorottya (1989-) (biológus) Potor László Balla György Jázon (1997-) (orvos) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:K132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076055
035-os BibID:(cikkazonosító)1595 (WoS)000450704300001 (Scopus)85057036892
Első szerző:Gáll Tamás (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Heme Induces Endoplasmic Reticulum Stress (HIER Stress) in Human Aortic Smooth Muscle Cells / Gáll Tamás, Pethő Dávid, Nagy Annamária, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Potor László, Gram Magnus, Ảkerström, Bo, Smith Ann, Nagy Péter, Balla György, Balla József
Dátum:2018
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Accumulation of damaged or misfolded proteins resulted from oxidative protein modification induces endoplasmic reticulum (ER) stress by activating the pathways of unfolded protein response. In pathologic hemolytic conditions, extracellular free hemoglobin is submitted to rapid oxidation causing heme release. Resident cells of atherosclerotic lesions, after intraplaque hemorrhage, are exposed to heme leading to oxidative injury. Therefore, we raised the question whether heme can also provoke ER stress. Smooth muscle cells are one of the key players of atherogenesis; thus, human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs) were selected as a model cell to reveal the possible link between heme and ER stress. Using immunoblotting, quantitative polymerase chain reaction and immunocytochemistry, we quantitated the markers of ER stress. These were: phosphorylated elF2 alpha, Activating transcription factor-4 (ATF4), DNA-damage-inducible transcript 3 (also known as C/EBP homology protein, termed CHOP), X-box binding protein-1 (XBP1), Activating transcription factor-6 (ATF6), GRP78 (glucose-regulated protein, 78kDa) and heme responsive genes heme oxygenase-1 and ferritin. In addition, immunohistochemistry was performed on human carotid artery specimens from patients who had undergone carotid endarterectomy. We demonstrate that heme increases the phosphorylation of eiF2 alpha in HAoSMCs and the expression of ATF4. Heme also enhances the splicing of XBP1 and the proteolytic cleavage of ATF6. Consequently, there is up-regulation of target genes increasing both mRNA and protein levels of CHOP and GRP78. However, TGF beta and collagen type I decreased. When the heme binding proteins, alpha-1-microglobulin (A1M) and hemopexin (Hpx) are present in cell media, the ER stress provoked by heme is inhibited. ER stress pathways are also retarded by the antioxidant N-acetyl cysteine (NAC) indicating that reactive oxygen species are involved in heme-induced ER stress. Consistent with these findings, elevated expression of the ER stress marker GRP78 and CHOP were observed in smooth muscle cells of complicated lesions with hemorrhage compared to either atheromas or healthy arteries. In conclusion, heme triggers ER stress in a time- and dose-dependent manner in HAoSMCs. A1M and Hpx as well as NAC effectively hamper heme-induced ER stress, supporting their use as a potential therapeutic approach to reverse such a deleterious effects of heme toxicity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hem
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 9 (2018), p. 1-25. -
További szerzők:Pethő Dávid Nagy Annamária Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Potor László Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Nagy Péter Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
OTKA-112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM060887
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Ferryl hemoglobin is a proinflammatory agonist that activates endothelial cells and induces mouse peritonitis / Viktória Jeney, Gabriella Silva, László Potor, György Balla, Miguel P. Soares, József Balla
Dátum:2013
ISSN:0361-8609
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:American Journal Of Hematology. - 88 : 5 (2013), p. E234-E235. -
További szerzők:Silva, Gabriella Potor László Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Soares, Miguel P. Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM060885
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Hydrogen-sulfide releasing molecules inhibit intraplaque hemorrhage-associated oxidative burst in the human atheroma and subsequent endothelial reactions / Viktória Jeney, László Potor, Dávid Pethő , Matthew Whiteman, Mark E. Wood, György Balla, József Balla
Dátum:2014
ISSN:1089-8603
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Nitric Oxide-Biology And Chemistry. - 39 (2014), p. S45-S46. -
További szerzők:Potor László Pethő Dávid Whiteman, Matthew Wood, Mark E. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM060888
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Potential anti-atherogenic effects of hydrogen-sulfide releasing molecules / Viktória Jeney, László Potor, Matthew Whiteman, Mark E. Wood, György Balla, József Balla
Dátum:2013
ISSN:1089-8603
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Nitric Oxide-Biology And Chemistry. - 31 (2013), p. S61. -
További szerzők:Potor László Whiteman, Matthew Wood, Mark E. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM094735
035-os BibID:(Cikkazonosító)10435 (WOS)000658433300010 (Scopus)85106346744
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Heme cytotoxicity is the consequence of endoplasmic reticulum stress in atherosclerotic plaque progression / Dávid Pethő, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Andreas Patsalos, László Nagy, Szilárd Póliska, Gábor Méhes, Csaba Tóth, László Potor, John W. Eaton, Harry S. Jacob, György Balla, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 : 1 (2021). -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Patsalos, Andreas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Potor László Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
132828
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM086144
Első szerző:Posta Niké
Cím:Hemoglobin oxidation generates globin-derived peptides in atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain, provoking endothelial dysfunction / Niké Posta, Éva Csősz, Melinda Oros, Dávid Pethő, László Potor, Gergő Kalló, Zoltán Hendrik, Katalin Éva Sikura, Gábor Méhes, Csaba Tóth, József Posta, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0023-6837
Megjegyzések:The lysis of red blood cells was shown to occur in human ruptured atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage (IVH) of the brain. Liberated cell-free hemoglobin was found to undergo oxidation in both pathologies. We hypothesize that hemoglobin-derived peptides are generated during hemoglobin oxidation both in complicated atherosclerotic lesions and IVH of the brain, triggering endothelial cell dysfunction. Oxidized hemoglobin and its products were followed with spectrophotometry, LC?MS/MS analysis and detection of the cross-linking of globin chains in complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery and the hemorrhaged cerebrospinal liquid of preterm infants. The vascular pathophysiologic role of oxidized hemoglobin and the resultant peptides was assessed by measuring endothelial integrity, the activation of endothelial cells and the induction of proinflammatory genes. Peptide fragments of hemoglobin (VNVDEVGGEALGRLLVVYPWTQR, LLVVYPWTQR, MFLSFPTTK, VGAHAGEYGAELERMFLSFPTTK, and FLASVSTVLTSKYR) were identified in ruptured atherosclerotic lesions and in IVH of the human brain. Fragments resulting from the oxidation of hemoglobin were accompanied by the accumulation of ferryl hemoglobin. Similar to complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery, a high level of oxidized and cross-linked hemoglobin was observed in the cerebrospinal fluid after IVH. Haptoglobin inhibited hemoglobin fragmentation provoked by peroxide. The resultant peptides failed to bind haptoglobin or albumin. Peptides derived from hemoglobin oxidation and ferryl hemoglobin induced intercellular gap formation, decreased junctional resistance in the endothelium, and enhanced monocyte adhesion to endothelial cells. Enhanced expression of TNF and the activation of NLRP3 and CASP1 followed by the increased generation of IL-1? and nuclear translocation of the NF-?? transcription factor occurred in response to hemoglobin-derived peptides, and ferryl hemoglobin in endothelium was upregulated in both pathologies. We conclude that the oxidation of hemoglobin in complicated atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain generates peptide fragments and ferryl hemoglobin with the potential to trigger endothelial cell dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Laboratory Investigation. - 100 : 7 (2020), p. 986-1002. -
További szerzők:Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Pethő Dávid Potor László Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Posta József (1948-) (vegyész, analitikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
EFOP-3.6.3-VEKOP-16- 2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16- 2017-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM096254
035-os BibID:(WoS)000697800600001 (Scopus)85111379514
Első szerző:Potor László
Cím:Oxidation of hemoglobin drives a proatherogenic polarization of macrophages in human atherosclerosis / László Potor, Zoltán Hendrik, Andreas Patsalos, Éva Katona, Gábor Méhes, Szilárd Póliska, Éva Csősz, Gergő Kalló, István Komáromi, Zsolt Combi, Niké Posta, Katalin Éva Sikura, Dávid Pethő, Melinda Oros, György Vereb, Csaba Tóth, Péter Gergely, László Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1523-0864
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling. - 35 : 12 (2021), p. 917-950. -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Patsalos, Andreas Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Combi Zsolt Posta Niké Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
OTKA-NKFIH
OTKA
OTKA K124298
OTKA
OTKA KH126885
OTKA
OTKA KKP129909
OTKA
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM087101
035-os BibID:(cikkazonosító)4746 (scopus)85087401731 (wos)000550264100001
Első szerző:Potor László
Cím:The Fungal Iron Chelator Desferricoprogen Inhibits Atherosclerotic Plaque Formation / László Potor, Katalin Éva Sikura, Hajnalka Hegedűs, Dávid Pethő, Zsuzsa Szabó, Zsuzsa M. Szigeti, István Pócsi, György Trencsényi, Dezső Szikra, Ildikó Garai, Tamás Gáll, Zsolt Combi, János Kappelmayer, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 13 (2020), p. 1-23. -
További szerzők:Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Hegedűs Hajnalka Pethő Dávid Szabó Zsuzsanna Máthéné Szigeti Zsuzsa (1976-) (biológus-ökológus) Pócsi István (1961-) (vegyész) Trencsényi György (1978-) (biológus, biokémikus, molekuláris biológus) Szikra Dezső Péter (1983-) (vegyész) Garai Ildikó (1966-) (radiológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Combi Zsolt Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K112333
OTKA
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM071326
Első szerző:Potor László
Cím:Hydrogen Sulfide Abrogates Hemoglobin-Lipid Interaction In Atherosclerotic Lesion / László Potor, Peter Nagy, Gabor Méhes, Zoltán Hendrik, Viktória Jeney, Dávid Pethő, Anita Vasas, Zoltán Pálinkás, Enikő Balogh, Ágnes Gyetvai, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Mark E. Wood, Sándor Olvasztó, Péter Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2018
ISSN:1942-0994 1942-0900
Megjegyzések:The infiltration of red blood cells into atheromatous plaques is implicated in atherogenesis. Inside the lesion hemoglobin (Hb) is oxidized to ferri- and ferrylHb which exhibit pro-oxidant and pro-inflammatory activities. Cystathione-gamma lyase (CSE)-derived H2S has been suggested to possess various anti-atherogenic actions.Expression of CSE was upregulated predominantly in macrophages, foam cells and myofibroblasts of human atherosclerotic lesions derived from carotid artery specimens of patients. Similar pattern was observed in aortic lesions of apolipoprotein E deficient mice on high-fat diet. We identified several triggers for inducing CSE expression in macrophages and vascular smooth muscle cells including heme, ferrylHb, plaque lipids, oxidized low-density lipoprotein, tumor necrosis factor-? and interleukin-1?. In the interplay between hemoglobin and atheroma lipids, H2S significantly mitigated oxidation of Hb preventing the formation of ferrylHb derivatives, therefore providing a novel function as a heme-redox-intermediate-scavenging antioxidant. By inhibiting Hb-lipid interactions sulfide lowered oxidized Hb-mediated induction of adhesion molecules in endothelium and disruption of endothelial integrity. Exogenous H2S inhibited heme and Hb-mediated lipid oxidation of human atheroma derived lipid and human complicated lesion.Our study suggests that the CSE/H2S system represents an atheroprotective pathway for removing or limiting the formation of oxidized Hb and lipid derivatives in the atherosclerotic plaque.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
CSE expression
Hb-lipid interactions
CSE/H2S system
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Nagy Péter Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Pethő Dávid Vasas Anita (1987-) (környezetkutató) Pálinkás Zoltán (1984-) (vegyész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Wood, Mark E. Olvasztó Sándor (1957-) (sebész) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:K112333
OTKA
K109843
OTKA
K116024
OTKA
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001
TÁMOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.