CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM089749
035-os BibID:(cikkazonosító)8172 (scopus)85094855183 (wos)000588924400001
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-Induced Oxidation of Cysteine Groups of Myofilament Proteins Leads to Contractile Dysfunction of Permeabilized Human Skeletal Muscle Fibres / Alvarado Gerardo, Tóth Attila, Csősz Éva, Kalló Gergő, Dankó Katalin, Csernátony Zoltán, Smith Ann, Gram Magnus, Akerström Bo, Édes István, Balla György, Papp Zoltán, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Heme released from red blood cells targets a number of cell components including the cytoskeleton. The purpose of the present study was to determine the impact of free heme (20?300 ?M) on human skeletal muscle fibres made available during orthopedic surgery. Isometric force production and oxidative protein modifications were monitored in permeabilized skeletal muscle fibre segments. A single heme exposure (20 ?M) to muscle fibres decreased Ca2+-activated maximal (active) force (Fo) by about 50% and evoked an approximately 3-fold increase in Ca2+-independent (passive) force (Fpassive). Oxidation of sulfhydryl (SH) groups was detected in structural proteins (e.g., nebulin, ?-actinin, meromyosin 2) and in contractile proteins (e.g., myosin heavy chain and myosin-binding protein C) as well as in titin in the presence of 300 ?M heme. This SH oxidation was not reversed by dithiothreitol (50 mM). Sulfenic acid (SOH) formation was also detected in the structural proteins (nebulin, ?-actinin, meromyosin). Heme effects on SH oxidation and SOH formation were prevented by hemopexin (Hpx) and ?1-microglobulin (A1M). These data suggest that free heme has a significant impact on human skeletal muscle fibres, whereby oxidative alterations in structural and contractile proteins limit contractile function. This may explain and or contribute to the weakness and increase of skeletal muscle stiffness in chronic heart failure, rhabdomyolysis, and other hemolytic diseases. Therefore, therapeutic use of Hpx and A1M supplementation might be effective in preventing heme-induced skeletal muscle alterations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
skeletal muscle fibre
contractile dysfunction
heme
sulfhydryl groups
sulfenic acid formation
chronic heart failure
oxidation; hemopexin
[alfa]1-microglobulin
skeletal muscle myopathy
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 21 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Dankó Katalin (1952-2021) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Csernátony Zoltán (1959-2023) (ortopéd sebész, traumatológus) Smith, Ann Gram, Magnus Akerström, Bo Édes István (1952-) (kardiológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K-132828
OTKA
K-84300
OTKA
K-109083
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM060830
Első szerző:Alvarado, Gerardo
Cím:Heme-induced contractile dysfunction in Human cardiomyocytes caused by oxidant damage to thick filament proteins / Gerardo Alvarado, Viktória Jeney, Attila Tóth, Éva Csősz, Gergő Kalló, An T. Huynh, Csaba Hajnal, Judit Kalász, Enikő T. Pásztor, István Édes, Magnus Gram, Bo Akerström, Ann Smith, John W. Eaton, György Balla, Zoltán Papp, József Balla
Dátum:2015
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Intracellular free heme predisposes to oxidant-mediated tissue damage. We hypothesized that free heme causes alterations in myocardial contractility via disturbed structure and/or regulation of the contractile proteins. Isometric force production and its Ca2þ-sensitivity (pCa50) were monitored in permeabilized human ventricular cardiomyocytes. Heme exposure altered cardiomyocyte morphology and evoked robust decreases in Ca2þ-activated maximal active force (Fo) while increasing Ca2þ-independent passive force (Fpassive). Heme treatments, either alone or in combination with H2O2, did not affect pCa50. The increase in Fpassive started at 3 mM heme exposure and could be partially reversed by the antioxidant dithiothreitol. Protein sulfhydryl (SH) groups of thick myofilament content decreased and sulfenic acid formation increased after treatment with heme. Partial restoration in the SH group content was observed in a protein running at 140 kDa after treatment with dithiothreitol, but not in other proteins, such as filamin C, myosin heavy chain, cardiac myosin binding protein C, and α-actinin. Importantly, binding of heme to hemopexin or alpha-1-microglobulin prevented its effects on cardiomyocyte contractility, suggesting an allosteric effect. In line with this, free heme directly bound to myosin light chain 1 in human cardiomyocytes. Our observations suggest that free heme modifies cardiac contractile proteins via posttranslational protein modifications and via binding to myosin light chain 1, leading to severe contractile dysfunction. This may contribute to systolic and diastolic cardiac dysfunctions in hemolytic diseases, heart failure, and myocardial ischemia-reperfusion injury.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocyte
Contractile function
Heme
Calcium sensitivity
Myosin light chain 1
Cardiac myosin binding protein C
Myosin heavy chain
Titin
H2O2
Sulfenic acid Oxidation
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 89 (2015), p. 248-262. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Huynh, An T. Hajnal Csaba Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
84300
OTKA
109083
OTKA
112333
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM072384
Első szerző:Csongrádi Alexandra (molekuláris biológus)
Cím:Optimized angiotensin-converting enzyme activity assay for the accurate diagnosis of sarcoidosis / Alexandra Csongrádi, Attila Enyedi, István Takács, Tamás Végh , Ivetta S. Mányiné, Zsófia Pólik, István Tibor Altorjay, József Balla, György Balla, István Édes, János Kappelmayer, Attila Tóth, Zoltán Papp, Miklós Fagyas
Dátum:2018
Megjegyzések:Background:Serum angiotensin-converting enzyme (ACE) activity determination can aid the early diagnosis of sarcoidosis. We aimed to optimize a fluorescent kinetic assay for ACE activity by screening the confounding effects of endogenous ACE inhibitors and interfering factors. Genotype-dependent and genotype-independent reference values of ACE activity were established, and their diagnostic accuracies were validated in a clinical study.Methods:Internally quenched fluorescent substrate, Abz-FRK(Dnp)P-OH was used for ACE-activity measurements. A total of 201 healthy individuals and 59 presumably sarcoidotic patients were enrolled into this study. ACE activity and insertion/deletion (I/D) genotype of the ACE gene were determined.Results:Here we report that serum samples should be diluted at least 35-fold to eliminate the endogenous inhibitor effect of albumin. No significant interferences were detected: up to a triglyceride concentration of 16 mM, a hemoglobin concentration of 0.71 g/L and a bilirubin concentration of 150 ?M. Genotype-dependent reference intervals were considered as 3.76?11.25 U/L, 5.22?11.59 U/L, 7.19?14.84 U/L for II, ID and DD genotypes, respectively. I/D genotype-independent reference interval was established as 4.85?13.79 U/L. An ACE activity value was considered positive for sarcoidosis when it exceeded the upper limit of the reference interval. The optimized assay with genotype-dependent reference ranges resulted in 42.5% sensitivity, 100% specificity, 100% positive predictive value and 32.4% negative predictive value in the clinical study, whereas the genotype-independent reference range proved to have inferior diagnostic efficiency.Conclusions:An optimized fluorescent kinetic assay of serum ACE activity combined with ACE I/D genotype determination is an alternative to invasive biopsy for confirming the diagnosis of sarcoidosis in a significant percentage of patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
angiotensin-converting enzyme
genotype
reference interval
sarcoidosis
Megjelenés:Clinical chemistry and laboratory medicine. - 56 : 7 (2018), p. 1117-1125. -
További szerzők:Enyedi Attila (1975-) (sebész) Takács István (1963-) (sebész) Végh Tamás (1975-) (aneszteziológus, intenzív terápiás szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Pólik Zsófia Altorjay István (1991-) (orvos, kardiológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:PD 116212
NKFIH
K 116940
OTKA
ÚNKP-17-4-I-DE-40
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM074180
035-os BibID:(cikkazonosító)e0197890 (WOS)000434786600008 (Scopus)85048322440
Első szerző:Fejes Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:Endothelial cell activation is attenuated by everolimus via transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms after drug-eluting coronary stenting / Fejes Z., Czimmerer Z., Szük T., Póliska S., Horváth A., Balogh E., Jeney V., Váradi J., Fenyvesi F., Balla G., Édes I., Balla J., Kappelmayer J., Nagy B. Jr.
Dátum:2018
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:We previously found higher level of endothelial cell (EC) activation in patients who suffered from in-stent restenosis after bare-metal stenting compared to subjects who underwent drug-eluting stenting (DES) showing no complications. Here we investigated the potential transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms by which everolimus attenuated EC activation after DES. We studied the effect of everolimus on E-selectin (SELE) and VCAM1 mRNA levels when human coronary artery (HCAECs) and human umbilical vein ECs were challenged with recombinant TNF-? (100 ng/mL) for 1-24 hours in the presence or absence of everolimus using 0.5 ?M concentration locally maintained by DES. EC activation was evaluated via the levels of IL-1? and IL-6 mRNAs with miR-155 expression by RT-qPCR as well as the nuclear translocation of nuclear factor kappa beta (NF-?B) detected by fluorescence microscopy. To investigate the transcriptional regulation of E-selectin and VCAM-1, TNF-?-induced enhancer RNA (eRNA) expression at p65-bound enhancers in the neighboring genomic regions of SELE and VCAM1 genes, including SELE_-11Kb and VCAM1_-10Kb, were measured in HCAECs. Mature and precursor levels of E-selectin and VCAM-1 repressor miR-181b were quantified to analyze the post-transcriptional regulation of these genes in HCAECs. Circulating miR-181b was analyzed in plasma samples of stented subjects by stem-loop RT-qPCR. TNF-? highly elevated E-selectin and VCAM-1 expression at transcriptional level in ECs. Levels of mature, pre- and pri-miR-181b were repressed in ECs by TNF-?, while everolimus acted as a negative regulator of EC activation via inhibited translocation of NF-?B p65 subunit into cell nuclei, lowered eRNA expression at SELE and VCAM1 genes-associated enhancers and modulated expression of their post-transcriptional repressor miR-181b. Significant negative correlation was observed between plasma miR-181b and soluble E-selectin and VCAM-1 in patients. In conclusion, everolimus attenuates EC activation via reduced NF-?B p65 translocation causing decreased E-selectin and VCAM-1 expression at transcriptional and post-transcriptional level after DES.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
coronary stenting
endothelial cell
enhancer RNA
everolimus
inflammation
microRNA
Megjelenés:Plos One. - 13 : 6 (2018), p. 1-20. -
További szerzők:Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Szűk Tibor (1967-) (kardiológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM065756
Első szerző:Nagy László Tibor (belgyógyász, kardiológus)
Cím:Reszinkronizációra non-reszponder szívelégtelen beteg kezelése peritoneális dialízissel és elektróda repozícióval / Nagy László, Kertész Attila, Szegedi Andrea, Pethő Ákos, Balla József, Édes István, Csanádi Zoltán
Dátum:2016
ISSN:0133-5596
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 46 (2016), p. 14-17. -
További szerzők:Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Szegedi Andrea (kardiológus) Pethő Ákos Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM031562
Első szerző:Szabó Katalin Judit (neurológus)
Cím:Újabb ismeretek a különböző vascularis kórképek megelőzésében, diagnosztikájában és terápiájában / Szabó Katalin Judit, Ádány Róza, Balla József, Balogh Zoltán, Édes István, Fekete István, Káplár Miklós, Mátyus János, Oláh László, Olvasztó Sándor, Paragh György, Páll Dénes, Pfliegler György, Vajda Gusztáv, Zeher Margit, Csiba László
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Orvosi Hetilap. - 153 : 13 (2012), p. 483-498. -
További szerzők:Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balogh Zoltán (1965-) (belgyógyász, gasztroenterológus, diabetológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Fekete István (1951-) (neurológus, pszichiáter) Káplár Miklós (1965-) (belgyógyász, diabetológus) Mátyus János (1957-) (belgyógyász, nephrológus) Oláh László (1967-) (neurológus) Olvasztó Sándor (1957-) (sebész) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Páll Dénes (1967-) (belgyógyász, kardiológus) Pfliegler György (1949-) (belgyógyász, hematológus, labor szakorvos) Vajda Gusztáv (1956-) (kardiológus) Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1