CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM055068
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:An emerging antiarrhythmic target : late sodium current / Banyasz T., Szentandrássy N., Magyar J., Szabo Z., Nánási P. P., Chen-Izu Y., Izu L. T.
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Pharmacological Design. - 21 : 8 (2015), pp. 1073-1090. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Chen-Izu, Ye Izu, Leighton T.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM057406
Első szerző:Magyar János (élettanász)
Cím:Role of Gap Junction Channel in the Development of Beat-to-Beat Action Potential Repolarization Variability and Arrhythmias / János Magyar, Tamás Bányász, Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Péter P. Nánási, Jonathan Satin
Dátum:2015
ISSN:1381-6128
Megjegyzések:The short-term beat-to-beat variability of cardiac action potential duration (SBVR) occurs as a random alteration of the ventricular repolarization duration. SBVR has been suggested to be more predictive of the development of lethal arrhythmias than the action potential prolongation or QT prolongation of ECG alone. The mechanism underlying SBVR is not completely understood but it is known that SBVR depends on stochastic ion channel gating, intracellular calcium handling and intercellular coupling. Coupling of single cardiomyocytes significantly decreases the beat-to-beat changes in action potential duration (APD) due to the electrotonic current flow between neighboring cells. The magnitude of this electrotonic current depends on the intercellular gap junction resistance. Reduced gap junction resistance causes greater electrotonic current flow between cells, and reduces SBVR. Myocardial ischaemia (MI) is known to affect gap junction channel protein expression and function. MI increases gap junction resistance that leads to slow conduction, APD and refractory period dispersion, and an increase in SBVR. Ultimately, development of reentry arrhythmias and fibrillation are associated post-MI. Antiarrhythmic drugs have proarrhythmic side effects requiring alternative approaches. A novel idea is to target gap junction channels. Specifically, the use of gap junction channel enhancers and inhibitors may help to reveal the precise role of gap junctions in the development of arrhythmias. Since cell-to-cell coupling is represented in SBVR, this parameter can be used to monitor the degree of coupling of myocardium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Heart
gap junction
beat-to-beat variability
arrhythmia
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 21 : 8 (2015), p. 1042-1052. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Satin, Jonathan
Pályázati támogatás:K109736
OTKA
K100151
OTKA
PD101171
OTKA
K101196
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM056828
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Perspectives of antiarrhythmic therapy : new trails, challenges and pitfalls / Péter P. Nánási, András Varró
Dátum:2015
ISSN:1381-6128
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 21 : 8 (2015), p. 963. -
További szerzők:Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM056272
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Class IV antiarrhythmic agents : new compounds using an old strategy / Norbert Szentandrássy, Dénes Nagy, Bence Hegyi, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:1381-6128
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 21 : 8 (2015), p. 977-1010. -
További szerzők:Nagy Dénes (1984-) (vegyész) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM056832
Első szerző:Szentmiklósi József András (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Cím:Chemistry, physiology, and pharmacology of [béta]-adrenergic Mechanisms in the heart : why are [béta]-blocker antiarrhythmics superior? / József A. Szentmiklósi, Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Balázs Horváth, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:1381-6128
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
[béta]-adrenergic receptors
[béta]-receptor blockers
proarrhythmic mechanisms
antiarrhythmic drugs
cardiac ion currents
cardiac remodeling
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 21 : 8 (2015), p. 1030-1041. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA-K100151
OTKA
OTKA-PD101171
OTKA
OTKA-K101196
OTKA
OTKA-K109736
OTKA
OTKA-NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM056739
Első szerző:Szentmiklósi József András (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Cím:The janus face of adenosine : antiarrhythmic and proarrhythmic actions / A. József Szentmiklósi, Zoltán Galajda, Ágnes Cseppentő, Rudolf Gesztelyi, Zsolt Susán, Bence Hegyi, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:1381-6128
Megjegyzések:Adenosine is a ubiquitous, endogenous purine involved in a variety of physiological and pathophysiological regulatory mechanisms. Adenosine has been proposed as an endogenous antiarrhythmic substance to prevent hypoxia/ischemia-induced arrhythmias. Adenosine (and its precursor, ATP) has been used in the therapy of various cardiac arrhythmias over the past six decades. Its primary indication is treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia, but it can be effective in other forms of supraventricular and ventricular arrhythmias, like sinus node reentry based tachycardia, triggered atrial tachycardia, atrioventricular nodal reentry tachycardia, or ventricular tachycardia based on a cAMP-mediated triggered activity. The main advantage is the rapid onset and the short half life (1- 10 sec). Adenosine exerts its antiarrhythmic actions by activation of A1 adenosine receptors located in the sinoatrial and atrioventricular nodes, as well as in activated ventricular myocardium. However, adenosine can also elicit A2A, A2B and A3 adenosine receptor-mediated global side reactions (flushing, dyspnea, chest discomfort), but it may display also proarrhythmic actions mediated by primarily A1 adenosine receptors (e.g. bradyarrhythmia or atrial fibrillation). To avoid the non-specific global adverse reactions, A1 adenosine receptor- selective full agonists (tecadenoson, selodenoson, trabodenoson) have been developed, which agents are currently under clinical trial. During long-term administration with orthosteric agonists, adenosine receptors can be internalized and desensitized. To avoid desensitization, proarrhythmic actions, or global adverse reactions, partial A1 adenosine receptor agonists, like CVT-2759, were developed. In addition, the pharmacologically "silent" site- and event specific adenosinergic drugs, such as adenosine regulating agents and allosteric modulators, might provide attractive opportunity to increase the effectiveness of beneficial actions of adenosine and avoid the adverse reactions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Adenosinergic drugs
antiarrhythmic action
proarrhythmic effect
adenosine A1 receptor activators
partial A1 adenosine receptor agonists
adenosine regulators
allosteric receptor modulators
drug development
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 21 : 8 (2015), p. 965-976. -
További szerzők:Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Susán Zsolt (1983-) (sebész) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Sebészet Kutatócsoport
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM030242
Első szerző:Varró András (farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:Cardiac sarcolemmal ion channels and transporters as possible targets for antiarrhythmic and positive inotropic drugs : strategies of the past-perspectives of the future / Andras Varro, Péter P. Nanasi, Karoly Acsai, Laszlo Virag, Julius Gy. Papp
Dátum:2004
ISSN:1381-6128
Megjegyzések:In this article we overview the most important antiarrhythmic and positive inotropic mechanisms based on pharmacological modification of an ion channel or a transport protein in the surface membrane of cardiac myocytes. First we briefly characterize the ion currents mediated by these proteins in atrial and ventricular cells. Since the level of expression of ion channels is markedly altered in various types of chronic heart diseases, such as atrial fibrillation or heart failure, cardiac remodelling characteristic of these cases is also discussed. The paper gives evaluation of the currently applied most important antiarrhythmic strategies and some insight into the perspectives of the future by reviewing a few but promising mechanisms and drugs that are currently investigated. Positive inotropic agents and mechanisms are similarly treated, focusing primarily on proarrhythmic risks or potential antiarrhythmic effects of these compounds. Based on the backgrounds and aims above, modification of the followings factors is discussed in details: I-Na, I-Ca,I- I-Kr, I-Ks, I-Kl, I-to, I-Kur, I-K,I-Ach, I-K,I-ATP, I-f. gap-junction channel, Na+/K+ pump, Na+/Ca2+ exchanger, Na+/H+ exchanger, as well as the intracellular concentrations of sodium and calcium ions. In addition to the critical evaluation of each manipulation, the following general conclusions can be drawn. (1) Since large modifications in action potential parameters are usually disadvantageous at long time scale, combination of the various mechanisms, each represented at a moderate degree, appears to be better. (2) Regarding Class III. antiarrhythmic action, selective potassium channel blockers free of reverse rate-dependent properties should be preferred. (3) Partial inhibition of the Na+/Ca2+ exchanger may result-paradoxically in an antiarrhythmic action under specific conditions, in addition to its positive inotropic effect. We believe that investigation of new antiarrhythmic mechanisms, rather than new compounds of the old families, might be most beneficial in order to effectively treat life threatening cardiac arrhythmias in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Current Pharmaceutical Design. - 10 : 20 (2004), p. 2411-2427. -
További szerzők:Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Acsai Károly Virág László (élettanász Szeged) Papp Gy. Julius (Szeged)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.