CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM077738
035-os BibID:(WoS)000469213300008 (Scopus)85066271383 (PubMed)30517027
Első szerző:Almássy János (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Brief structural insight into the allosteric gating mechanism of BK (Slo1) channel / János Almássy, Péter P. Nánási
Dátum:2019
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:The big conductance Ca2+-dependent K+ channel, also known as BK, MaxiK, Slo1, or KCa1.1, is a ligand- and voltage-gated K+ channel. Although structure-function studies of the past decades, involving mutagenesis and electrophysiological measurements, revealed fine details of the mechanism of BK channel gating, the exact molecular details remained unknown until the quaternary structure of the protein has been solved at a resolution of 3.5 ?A using cryo-electron microscopy. In this short review, we are going to summarize these results and interpret the gating model of the BK channel in the light of the recent structural results.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BK channel
Megjelenés:Canadian Journal Of Physiology And Pharmacology. - 97 : 6 (2019), p. 498-502. -
További szerzők:Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA K115307
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM076044
035-os BibID:(WoS)000436909600011 (Scopus)85054071643 (PubMed)29769426
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Effect of the intracellular calcium concentration chelator BAPTA acetoxy-methylester on action potential duration in canine ventricular myocytes / B. Horvath, N. Szentandrassy, R. Veress, D. Baranyai, K. Kistamas, J. Almassy, A. Toth, J. Magyar, T. Banyasz, P. P. Nanasi
Dátum:2018
Megjegyzések:Intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) is often buffered by using the cell-permeant acetoxy-methylester form of the Ca2+ chelator BAPTA (BAPTA-AM) under experimental conditions. This study was designed to investigate the time-dependent actions of extracellularly applied BAPTA-AM on action potential duration (APD) in cardiac cells. Action potentials were recorded from enzymatically isolated canine ventricular myocytes with conventional sharp microelectrodes. The effect of BAPTA-AM on the rapid delayed rectifier K+ current (IKr) was studied using conventional voltage clamp and action potential voltage clamp techniques. APD was lengthened by 5 ?M BAPTA-AM - but not by BAPTA - and shortened by the Ca2+ ionophore A23187 in a time-dependent manner. The APD-lengthening effect of BAPTA-AM was strongly suppressed in the presence of nisoldipine, and enhanced in the presence of BAY K8644, suggesting that a shift in the [Ca2+]i-dependent inactivation of L-type Ca2+ current may be an important underlying mechanism. However, in the presence of the IKr-blocker dofetilide or E-4031 APD was shortened rather than lengthened by BAPTA-AM. Similarly, the APD-lengthening effect of 100 nM dofetilide was halved by the pretreatment with BAPTA-AM. In line with these results, IKr was significantly reduced by extracellularly applied BAPTA-AM under both conventional voltage clamp and action potential voltage clamp conditions. This inhibition of IKr was partially reversible and was not related to the Ca2+ chelator effect BAPTA-AM. The possible mechanisms involved in the APD-modifying effects of BAPTA-AM are discussed. It is concluded that BAPTA-AM has to be applied carefully to control [Ca2+]i in whole cell systems because of its direct inhibitory action on IKr.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
calcium chelators
intracellular calcium concentration
action potential duration
cardiac ion currents
potassium ion
currents
ventricular myocytes
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 69 : 1 (2018), p. 99-107. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Baranyai Dóra Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Tóth A. (farmakológus) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIHK-115397
NKFIH
NKFIH-K109736
NKFIH
NKFIH-PD120794
NKFIH
OTKA ANN-113273
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
UNKP-17-4-III-DE-201
UNKP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM057408
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Cytosolic calcium changes affect the incidence of early afterdepolarizations in canine ventricular myocytes / Balázs Horváth, Bence Hegyi, Kornél Kistamás, Krisztina Váczi, Tamás Bányász, János Magyar, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:The present study was designed to investigate the influence of cytosolic Ca2+concentration ([Ca2+]i) on action potential duration (APD) and on the incidence of earlyafterdepolarizations (EADs) in canine ventricular cardiomyocytes. Action potentials (AP)of isolated cells were recorded using conventional sharp microelectrodes and concomitant[Ca2+]i was monitored by the fluorescent dye, Fura-2. EADs were evoked at 0.2 Hz pacingrate by inhibiting the rapid delayed rectifier K+ current with dofetilide, by activating thelate sodium current with veratridine, or by activating the L-type calcium current with BAYK8644. These interventions progressively prolonged the AP and resulted in initiation ofEADs. Reducing [Ca2+]i by application of the cell-permeant Ca2+ chelator BAPTA-AMlengthened the AP at 1 Hz if it was applied alone or in the presence of veratridine and BAYK8644. BAPTA-AM, however, shortened the AP after pretreating the cells with dofetilide.The incidence of the evoked EADs was decreased by BAPTA-AM strongly in dofetilideand moderately in veratridine, while it was increased by BAPTA-AM in the presence ofBAY K8644. Based on these experimental data changes in [Ca2+]i have marked effects onAPD as well as on EAD incidence, however, the underlying mechanisms may be differentdepending on the mechanism of EAD generation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
early afterdepolarizations
action potential duration
intracellular Ca2+ concentration
arrhythmogenesis,
canine myocytes
electrophysiology,
fluorescent Ca2+ indicator dyes
Ca2+ chelators
Megjelenés:Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 93 : 7 (2015), p. 527-534. -
További szerzők:Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM057409
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Changes in intracellular calcium concentration influence beat-to-beat variability of action potential duration in canine ventricular myocytes / K. Kistamas, N. Szentandrassy, B. Hegyi, K. Vaczi, F. Ruzsnavszky, B. Horvath, T. Banyasz, P.P. Nanasi, J. Magyar
Dátum:2015
ISSN:0867-5910
Megjegyzések:The aim of the present work was to study the influence of changes in intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) onbeat-to-beat variability (short term variability, SV) of action potential duration (APD) in isolated canine ventricularcardiomyocytes. Series of action potentials were recorded from enzymatically isolated canine ventricular cells usingconventional microelectrode technique. Drug effects on SV were evaluated as relative SV changes determined byplotting the drug-induced changes in SV against corresponding changes in APD and comparing these data to theexponential SV-APD function obtained with inward and outward current injections. Exposure of myocytes to the Ca2+chelator BAPTA-AM (5 ?M) decreased, while Ca2+ ionophore A23187 (1 ?M) increased the magnitude of relative SV.Both effects were primarily due to the concomitant changes in APD. Relative SV was reduced by BAPTA-AM undervarious experimental conditions including pretreatment with veratridine, BAY K8644, dofetilide or E-4031.Contribution of transient changes of [Ca2+]i due to Ca2+ released from the sarcoplasmic reticulum (SR) was studied using10 ?M ryanodine and 1 ?M cyclopiazonic acid: relative SV was reduced by both agents. Inhibition of the Na+-Ca2+exchanger by 1 ?M SEA0400 increased relative SV.It is concluded that elevation of [Ca2+]i increases relative SVsignificantly. More importantly, Ca2+ released from the SR is an important component of this effect.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
intracellular calcium concentration
short term variability
action potential duration
cardiac ion currents
myocytes
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 66 : 1 (2015), p. 73-81. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM057407
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Oxidative shift in tissue redox potential increases beat-to-beat variability of action potential duration / Kornél Kistamás, Bence Hegyi, Krisztina Váczi, Balázs Horváth, Tamás Bányász, János Magyar, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:0008-4212
Megjegyzések:Profound changes of tissue redox potential occur in the heart under conditions ofoxidative stress associated frequently with cardiac arrhythmias. Since beat-to-beat variability(short term variability, SV) of action potential duration (APD) is a good indicator of arrhythmiaincidence, the aim of the present work was to study the influence of redox changes on SV inisolated canine ventricular cardiomyocytes using conventional microelectrode technique. Theredox potential was shifted toward a reduced state using a reductive cocktail (containingdithiothreitol, glutathione and ascorbic acid) while oxidative changes were initiated bysuperfusion with H2O2. Redox effects were evaluated as changes in relative SV determined bycomparing SV changes to the concomitant APD changes. Exposure of myocytes to the reductivecocktail decreased SV significantly without any detectable effect on APD. Application of H2O2increased both SV and APD, but the enhancement of SV was the greater, so relative SVincreased. Longer exposure to H2O2 resulted in development of early afterdepolarizationsaccompanied by tremendously increased SV. Pretreatment with the reductive cocktail preventedboth elevation of relative SV and the development of afterdepolarizations. The results suggestthat the increased beat-to-beat variability during an oxidative stress contributes to generation ofcardiac arrhythmias.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
redox potential
short term variability
action potential duration
beat-to-beat variability
canine myocytes
Megjelenés:Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 93 : 7 (2015), p. 563-568. -
További szerzők:Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM072166
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Beat-to-beat variability of cardiac action potential duration : underlying mechanism and clinical implications / Péter P. Nánási, János Magyar, András Varró, Balázs Ördög
Dátum:2017
Megjegyzések:Abstract: Beat-to-beat variability of cardiac action potential duration (short-term variability, SV) is a common feature of variouscardiac preparations, including the human heart. Although it is believed to be one of the best arrhythmia predictors, theunderlying mechanisms are not fully understood at present. The magnitude of SV is basically determined by the intensity ofcell-to-cell coupling in multicellular preparations and by the duration of the action potential (APD). To compensate for theAPD-dependent nature of SV, the concept of relative SV (RSV) has been introduced by normalizing the changes of SV to theconcomitant changes in APD. RSV is reduced by ICa, IKr, and IKs while increased by INa, suggesting that ion currents involved inthe negative feedback regulation of APD tend to keep RSV at a low level. RSV is also influenced by intracellular calciumconcentration and tissue redox potential. The clinical implications of APD variability is discussed in detail.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
action potential duration
arrhythmia
ion channels
beat-to-beat variability
Megjelenés:Canadian journal of physiology and pharmacology 95 : 10 (2017), p. 1230-1235. -
További szerzők:Magyar János (1961-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Ördög Balázs
Pályázati támogatás:K115397
OTKA
K109736
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM065411
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Dose-dependent electrophysiological effects of the myosin activator omecamtiv mecarbil in canine ventricular cardiomyocytes / N. Szentandrassy, B. Horvath, K. Vaczi, K. Kistamas, L. Masuda, J. Magyar, T. Banyasz, Z. Papp, P.P. Nanasi
Dátum:2016
ISSN:0867-5910
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of physiology and pharmacology 67 : 4 (2016), p. 483-489. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Masuda, L. Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM051008
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Tetrodotoxin blocks native cardiac L-type calcium channels but not CaV1.2 channels expressed in HEK cells / N. Szentandrassy, F. Papp, B. Hegyi, A. Bartok, Z. Krasznai, P. P. Nanasi
Dátum:2013
ISSN:0867-5910 1899-1505
Megjegyzések:Tetrodotoxin (TTX) has been believed for a long time to be a selective inhibitor of voltage-gated fast Na(+) channels in excitable tissues, including mammalian myocardium. Recently TTX has been shown to block cardiac L-type Ca(2+) current (ICa,L). Furthermore, this inhibition was ascribed to binding of TTX to the outer pore of the Ca(2+) channel, contributing to the selectivity filter region. In this study the TTX-sensitivity of Cav1.2 channels, expressed in HEK cells, was tested using the whole cell version of the patch clamp technique and compared to the TTX-sensitivity of native canine ICa,L. Cav1.2 channels mediate Ca(2+) current in ventricular myocardium of various mammalian species. Surprisingly, TTX failed to inhibit Cav1.2 current up to the concentration of 100 muM - in contrast to ICa,L - in spite of the fact that the kinetic properties of the ICa,L and Cav1.2 currents were similar. The possible reasons for this discrepancy are discussed. Present results may question the suitability of a single pore-forming channel subunit, expressed in a transfection system, for electrophysiological or pharmacological studies
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
article
Calcium
Calcium Channels
Cells
Hungary
physiology
Research
Research Support
Support
Tetrodotoxin
time
Transfection
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 64 : 6 (2013), p. 807-810. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076045
035-os BibID:(WoS)000446329700009 (Scopus)85050933437 (PubMed)29806985
Első szerző:Veress Roland (molekuláris biológus)
Cím:Transient receptor potential melastatin 4 channel inhibitor 9-phenanthrol inhibits K+ but not Ca2+ currents in canine ventricular myocytes / Roland Veress, Dóra Baranyai, Bence Hegyi, Kornél Kistamás, Csaba Dienes, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy, Balázs Horváth
Dátum:2018
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 96 : 10 (2018), p. 1022-1029. -
További szerzők:Baranyai Dóra Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-K109736
NKFIH
NKFIHPD120794
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ÚNKP-17-4-III-DE-201
ÚNKP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.