CCL

Összesen 73 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM037025
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:Reverse rate dependency is an intrinsic property of canine cardiac preparations / Banyasz Tamas, Horvath Balazs, Virag Laszlo, Barandi Laszlo, Szentandrassy Norbert, Harmati Gabor, Magyar Janos, Marangoni Stefano, Zaza Antonio, Varro Andras, Nanasi Peter P.
Dátum:2009
ISSN:0008-6363
Megjegyzések:Class III antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD). In spite of the several theories developed so far to explain this reverse rate dependency (RRD), its mechanism has not yet been clarified. The aim of the present work was to further elucidate the mechanisms responsible for reverse rate-dependent drug effects. Methods and resultsAction potentials were recorded from multicellular canine ventricular preparations and isolated cardiomyocytes, at cycle lengths (CLs) varying from 0.3 to 5 s, using conventional sharp microelectrodes. APD was either modified by applying inward and outward current pulses, or by superfusion of agents known to lengthen and shorten APD. Net membrane current (Im) was calculated from action potential waveforms. The hypothesis that RRD may be implicit in the relationship between Im and APD was tested by numerical modelling. Both drug-induced lengthening (by veratrine, BAY-K 8644, dofetilide, and BaCl2) and shortening (by lidocaine and nicorandil) of action potentials displayed RRD, i.e. changes in APD were greater at longer than at shorter CL. A similar dependency of effect on CL was found when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses. Im measured at various points during repolarization was inversely proportional to APD and to CL. Model simulations showed that RRD is expected as a consequence of the non-linearity of the relationship between Im and APD. ConclusionRRD of APD modulation is shared, although with differences in magnitude, by interventions of very different nature. RRD can be interpreted as a consequence of the relationship between Im and APD and, as such, is expected in all species having positive APD-CL relationship. This implies that the development of agents prolonging APD with direct rate dependency, or even completely devoid of RRD, may be difficult to achieve.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 84 : 2 (2009), p. 237-244. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Marangoni, Stefano Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM001011
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:Action potencial clamp fingerprints of K+ currents in canine cardiomyocytes : their role in ventricular repolarization / Bányász T., Magyar J., Szentandrássy N., Horváth B., Birinyi P., Szentmiklósi J., Nánási P.
Dátum:2007
Megjegyzések:The aim of the present study was to give a parametric description of the most important K(+) currents flowing during canine ventricular action potential. METHODS: Inward rectifier K(+) current (I(K1)), rapid delayed rectifier K(+) current (I(Kr)), and transient outward K(+) current (I(to)) were dissected under action potential clamp conditions using BaCl(2), E-4031, and 4-aminopyridine, respectively. RESULTS: The maximum amplitude of I(to) was 3.0 +/- 0.23 pA/pF and its integral was 29.7 +/- 2.5 fC/pF. The current peaked 4.4 +/- 0.7 ms after the action potential upstroke and rapidly decayed to zero with a time constant of 7.4 +/- 0.6 ms. I(Kr) gradually increased during the plateau, peaked 7 ms before the time of maximum rate of repolarization (V(max)(-)) at -54.2 +/- 1.7 mV, had peak amplitude of 0.62 +/- 0.08 pA/pF, and integral of 57.6 +/- 6.7 fC/pF. I(K1) began to rise from -22.4 +/- 0.8 mV, peaked 1 ms after the time of V(max)(-) at -58.3 +/- 0.6 mV, had peak amplitude of 1.8 +/- 0.1 pA/pF, and integral of 61.6 +/- 6.2 fC/pF. Good correlation was observed between peak I(K1) and V(max)(-) (r = 0.93) but none between I(Kr) and V(max)(-). Neither I(K1) nor I(Kr) was frequency-dependent between 0.2 and 1.66 Hz. Congruently, I(Kr) failed to accumulate in canine myocytes at fast driving rates. CONCLUSION: Terminal repolarization is dominated by I(K1), but action potential duration is influenced by several ion currents simultaneously. As I(to) was not active during the plateau, and neither I(K1) nor I(Kr) was frequency-dependent, other currents must be responsible for the frequency dependence of action potential duration at normal and slow heart rates in canine ventricular cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Acta Physiologica (Oxford, England). - 190 : 3 (2007), p. 189-198. -
További szerzők:Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Birinyi Péter (1981-) (élettanász) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM037989
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:A ropinirol elektrofiziológiai hatásai kutya kamrai szívizomsejteken / Bárándi László, Simkó József, Harmati Gábor, Bányász Tamás, Magyar János, Szentandrássy Norbert, Horváth Balázs, Nánási Péter Pál
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 40 (2010), p. G34. -
További szerzők:Simkó József (1974-) (belgyógyász, kardiológus) Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM016887
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:Drug-induced changes in action potential duration are proportional to action potential duration in rat ventricular myocardium / Bárándi, L., Harmati, G., Horváth, B., Szentandrássy, N., Magyar, J., Varró, A., Nánási, P.P., Bányász, T.
Dátum:2010
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:Several cardioactive agents exhibit direct or reverse rate-dependent effects on action potential duration (APD) depending on the experimental conditions. Recently, a new theory has been proposed, suggesting that the reverse rate-dependent mode of drug-action may be a common property of canine, rabbit, guinea pig and human cardiac tissues, and this phenomenon is based on the dependence of drug-action on baseline APD. The aim of the present work was to examine the limitations of this hypothesis by studying the APD lengthening effect of K+ channel blockers and the APD shortening effect of Ca2+ channel blockers during the electrical restitution process of rat ventricular action potentials. Rat ventricular muscle was chosen because it has a set of ion currents markedly different from those of other species, its APD is shorter by one order of magnitude than that of the "plateau-forming" larger mammals, and most importantly, its APD increases at higher heart rates ? opposite to many other species. The restitution of APD was studied as a function of the diastolic interval, a parameter indicating the proximity of action potentials. It was found that drug-induced APD changes in rat myocardium are proportional with the pre-drug value of APD but not with the diastolic interval, indicating that not the proximity of consecutive action potentials, but the baseline APD itself may determine the magnitude of drug-induced APD changes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Action potential duration
Electrical restitution
Membrane current
Reverse rate dependence
Ventricular repolarization
Megjelenés:General Physiology And Biophysics. - 29 : 3 (2010), p. 309-313. -
További szerzők:Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM016600
Első szerző:Bárándi László (élettanász)
Cím:Reverse rate-dependent changes are determined by baseline action potential duration in mammalian and human ventricular preparations / Bárándi László, Virág László, Jost Norbert, Horváth Zoltán, Koncz István, Papp Rita, Harmati Gábor, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Bányász Tamás, Magyar János, Zaza Antonio, Varró András, Nánási Péter P.
Dátum:2010
ISSN:0300-8428
Megjegyzések:Class III antiarrhythmic agents exhibit reverse rate-dependent lengthening of the action potential duration (APD). In spite of the several theories developed so far to explain this reverse rate-dependency (RRD), its mechanism has not yet been clarified. The aim of the present work was to further elucidate the mechanisms responsible for RRD in mammalian ventricular myocardium. Action potentials were recorded using conventional sharp microelectrodes from human, canine, rabbit and guinea pig ventricular myocardium in a rate-dependent manner varying the cycle length (CL) between 0.3 and 5 s. Rate-dependent drug effects were studied using agents known to lengthen or shorten action potentials, and these drug-induced changes in APD were correlated with baseline APD values. Both drug-induced lengthening (by dofetilide, sotalol, E-4031, BaCl2, veratrine, BAY K 8644) and shortening (by mexiletine, tetrodotoxin, lemakalim) of action potentials displayed RRD, i.e., changes in APD were greater at longer than at shorter CLs. In rabbit, where APD is a biphasic function of CL, the drug-induced APD changes were proportional to baseline APD values but not to CL. Similar results were obtained when repolarization was modified by injection of inward or outward current pulses in isolated canine cardiomyocytes. In each case the change in APD was proportional to baseline APD (i.e., that measured before the superfusion of drug or injection of current). Also, the net membrane current (Inet), determined from the action potential waveform at the middle of the plateau, was inversely proportional to APD and consequently with to CL. The results indicate that RRD is a common characteristic of all the drugs tested regardless of the modified ion current species. Thus, drug-induced RRD can be considered as an intrinsic property of cardiac membranes based on the inverse relationship between Inet and APD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ventricular repolarization
Action potential duration
Reverse rate dependence
Membrane current
Human myocardium
Mammalian cardiac cells
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 105 : 3 (2010), p. 315-323. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Jost Norbert Horváth Zoltán Koncz István (Szeged) Papp Rita Harmati Gábor (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Zaza, Antonio Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM032923
035-os BibID:PMID:16086157
Első szerző:Birinyi Péter (élettanász)
Cím:Effects of SEA0400 and KB-R7943 on Na+/Ca2+ exchange current and L-type Ca2+ current in canine ventricular cardiomyocytes / Péter Birinyi, Károly Acsai, Tamás Bányász, András Tóth, Balázs Horváth, László Virág, Norbert Szentandrássy, János Magyar, András Varró, Ferenc Fülöp, Péter P. Nánási
Dátum:2005
ISSN:0028-1298
Megjegyzések:SEA0400 and KB-R7943 are compounds synthesised to block transsarcolemmal Na+/Ca2+ exchange current (INa/Ca); however, they Have also been shown to inhibit L-type Ca2+ current (ICa). The potential value of these compounds depends critically on their relative selectivity for INa/Ca over ICa. In the present work, therefore, the concentration-dependent effects of SEA0400 and KB-R7943 on INa/Ca and ICa were studied and compared in canine ventricular cardiomyocytes using the whole-cell configuration of the patch clamp technique. SEA0400 and KB-R7943 decreased INa/Ca in a concentration-dependent manner, having EC50 values of 111?43 nM and 3.35?0.82 mgrM, when suppressing inward currents, while the respective EC50 values were estimated at 108?18 nM and 4.74?0.69 mgrM in the case of outward current block. SEA0400 and KB-R7943 also blocked ICa, having comparable EC50 values (3.6 mgrM and 3.2 mgrM, respectively). At higher concentrations (10 mgrM) both drugs accelerated inactivation of ICa, retarded recovery from inactivation and shifted the voltage dependence of inactivation towards more negative voltages. The voltage dependence of activation was slightly modified by SEA0400, but not by KB-R7943. Based on the relatively good selectivity of submicromolar concentrations of SEA0400?but not KB-R7943?for INa/Ca over ICa, SEA0400 appears to be a suitable tool to study the role of INa/Ca in Ca2+ handling in canine cardiac cells. At concentrations higher than 1 mgrM, however, ICa is progressively suppressed by the compound.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
SEA0400
KB-R7943
Na+/Ca2+ exchanger
Ca2+ current
Cardiac cells
Dog
Voltage clamp
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Naunyn-Schmiedebergs Archives Of Pharmacology. - 372 : 1 (2005), p. 63-70. -
További szerzők:Acsai Károly Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Tóth András Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Virág László (élettanász Szeged) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Fülöp Ferenc (Szeged) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM099534
035-os BibID:(cikkazonosító)40 (Wos)000758039900001 (Scopus)85122159605
Első szerző:Dienes Csaba (gyógyszerész)
Cím:Pharmacological Modulation and (Patho)Physiological Roles of TRPM4 Channel-Part 2 : TRPM4 in Health and Disease / Csaba Dienes, Zsigmond Máté Kovács, Tamás Hézső, János Almássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) is a unique member of the TRPM protein family and, similarly to TRPM5, is Ca2+ sensitive and permeable for monovalent but not divalent cations. It is widely expressed in many organs and is involved in several functions; it regulates membrane potential and Ca2+ homeostasis in both excitable and non-excitable cells. This part of the review discusses the currently available knowledge about the physiological and pathophysiological roles of TRPM4 in various tissues. These include the physiological functions of TRPM4 in the cells of the Langerhans islets of the pancreas, in various immune functions, in the regulation of vascular tone, in respiratory and other neuronal activities, in chemosensation, and in renal and cardiac physiology. TRPM4 contributes to pathological conditions such as overactive bladder, endothelial dysfunction, various types of malignant diseases and central nervous system conditions including stroke and injuries as well as in cardiac conditions such as arrhythmias, hypertrophy, and ischemia-reperfusion injuries. TRPM4 claims more and more attention and is likely to be the topic of research in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
TRPM4
SUR1
pancreatic beta-cell
cancer
neuronal
immune system
urinary bladder
cardiac
vascular tone
central nervous system injury
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 1 (2022), p. 40. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:FK-128116
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM096191
035-os BibID:(cikkazonosító)9499 (scopus)85114049778 (wos)000694373200001
Első szerző:Dienes Csaba (gyógyszerész)
Cím:Electrophysiological Effects of the Transient Receptor Potential Melastatin 4 Channel Inhibitor (4-Chloro-2-(2-chlorophenoxy)acetamido) Benzoic Acid (CBA) in Canine Left Ventricular Cardiomyocytes / Csaba Dienes, Tamás Hézső, Dénes Zsolt Kiss, Dóra Baranyai, Zsigmond Máté Kovács, László Szabó, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Balázs Horváth, Mónika Gönczi, Norbert Szentandrássy
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) plays an important role in many tissues, including pacemaker and conductive tissues of the heart, but much less is known about its electrophysiological role in ventricular myocytes. Our earlier results showed the lack of selectivity of 9-phenanthrol, so CBA ((4-chloro-2-(2-chlorophenoxy)acetamido) benzoic acid) was chosen as a new, potentially selective inhibitor. Goal: Our aim was to elucidate the effect and selectivity of CBA in canine left ventricular cardiomyocytes and to study the expression of TRPM4 in the canine heart. Experiments were carried out in enzymatically isolated canine left ventricular cardiomyocytes. Ionic currents were recorded with an action potential (AP) voltage-clamp technique in whole-cell configuration at 37 ?C. An amount of 10 mM BAPTA was used in the pipette solution to exclude the potential activation of TRPM4 channels. AP was recorded with conventional sharp microelectrodes. CBA was used in 10 ?M concentrations. Expression of TRPM4 protein in the heart was studied by Western blot. TRPM4 protein was expressed in the wall of all four chambers of the canine heart as well as in samples prepared from isolated left ventricular cells. CBA induced an approximately 9% reduction in AP duration measured at 75 and 90% of repolarization and decreased the short-term variability of APD90. Moreover, AP amplitude was increased and the maximal rates of phase 0 and 1 were reduced by the drug. In AP clamp measurements, CBA-sensitive current contained a short, early outward and mainly a long, inward current. Transient outward potassium current (Ito) and late sodium current (INa,L) were reduced by approximately 20 and 47%, respectively, in the presence of CBA, while L-type calcium and inward rectifier potassium currents were not affected. These effects of CBA were largely reversible upon washout. Based on our results, the CBA induced reduction of phase-1 slope and the slight increase of AP amplitude could have been due to the inhibition of Ito. The tendency for AP shortening can be explained by the inhibition of inward currents seen in AP-clamp recordings during the plateau phase. This inward current reduced by CBA is possibly INa,L, therefore, CBA is not entirely selective for TRPM4 channels. As a consequence, similarly to 9-phenanthrol, it cannot be used to test the contribution of TRPM4 channels to cardiac electrophysiology in ventricular cells, or at least caution must be applied.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
CBA
TRPM4
cardiac ionic currents
cardiac action potentials
canine myocytes
action potential voltage clamp
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 17 (2021), p. 9499. -
További szerzők:Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Baranyai Dóra Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K115397
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
DE-SPACE(TKP-2020-NKA-04)
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
ÚNKP-20-3
Egyéb
ÚNKP-20-2
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM036997
Első szerző:Farkas Viktória
Cím:Interaction between Ca2+ channel blockers and isoproterenol on L-type Ca2+ current in canine ventricular cardiomyocytes / Farkas Viktória, Szentandrássy Norbert, Bárándi László, Hegyi Bence, Ruzsnavszky Ferenc, Ruzsnavszky Olga, Horváth Balázs, Bányász Tamás, Magyar János, Márton Ildikó, Nánási Péter P.
Dátum:2012
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:The aim of this work was to study antagonistic interactions betweenthe effects of various types of Ca2+ channel blockers and isoproterenol onthe amplitude of L-type Ca2+ current in canine ventricular cells.Methods: Whole-cell version of the patch clamp technique was used tostudy the effect of isoproterenol on Ca2+ current in the absence and presenceof Ca2+ channel?blocking agents, including nifedipine, nisoldipine,diltiazem, verapamil, CoCl2 and MnCl2.Results: Five micromolar Nifedipine, 1 lM nisoldipine, 10 lM diltiazem,5 lM verapamil, 3 mM CoCl2 and 5 mM MnCl2 evoked uniformly a 90?95% blockade of Ca2+ current in the absence of isoproterenol. Isoproterenol(100 nM) alone increased the amplitude of Ca2+ current from6.8 ? 1.3 to 23.7 ? 2.2 pA/pF in a reversible manner. Isoproterenol causeda marked enhancement of Ca2+ current even in the presence of nifedipine,nisoldipine, diltiazem and verapamil, but not in the presence of CoCl2 orMnCl2.Conclusion: The results indicate that the action of isoproterenol is differentin the presence of organic and inorganic Ca2+ channel blockers. CoCl2and MnCl2 were able to fully prevent the effect of isoproterenol on Ca2+current, while the organic Ca2+ channel blockers failed to do so. This hasto be born in mind when the effects of organic Ca2+ channel blockers areevaluated either experimentally or clinically under conditions of increasedsympathetic tone.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Acta Physiologica. - 206 : 1 (2012), p. 42-50. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM013055
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of the PKC inhibitors chelerythrine and bisindolylmaleimide I (GF 109203X) on delayed rectifier K(+) currents / Harmati G., Papp F., Szentandrássy N., Bárándi L., Ruzsnavszky F., Horváth B., Bányász T., Magyar J., Panyi G., Krasznai Z., Nánási P. P.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
PKA
PKC
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 383 : 2 (2011), p. 141-148. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K 68457
OTKA
K 75904
OTKA
K 73160
OTKA
CNK 77855
OTKA
MEC-14/2008
EGYÉB
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM013054
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of β-adrenoceptor stimulation on delayed rectifier K(+) currents in canine ventricular cardiomyocytes / Harmati G., Bányász T., Bárándi L., Szentandrássy N., Horváth B., Szabó G., Szentmiklósi J., Szénási G., Nánási P., Magyar J.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 162 : 4 (2011), p. 890-896. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szabó G. (orvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szénási Gábor Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM070842
035-os BibID:(WoS)000407531500003 (Scopus)85021653786
Első szerző:Hegyi Bence (élettanász)
Cím:Ca2+-activated Cl- current is antiarrhythmic by reducing both spatial and temporal heterogeneity of cardiac repolarization / Bence Hegyi, Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Mónika Gönczi, Kornél Kistamás, Ferenc Ruzsnavszky, Roland Veress, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu, Tamás Bányász, János Magyar, László Csernoch, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:2017
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 109 (2017), p. 27-37. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 4 5 6 7