CCL

Összesen 22 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM120388
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Cardiac electrophysiological and vascular effects of fluoxetine / Kecskeméti V., Pacher P., Magyar J., Szigligeti P., Bányász T., Ungvári Z., Nánási P., Koller Á.
Dátum:1999
ISSN:0195-668X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:European Heart Journal. - 20 : Abstract_Supplement (1999), p. 575. -
További szerzők:Pacher Pál Magyar János (1961-) (élettanász) Szigligeti Péter Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Ungvári Zoltán Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Koller Ákos
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM120343
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Cardiac electrophysiological effects of fluoxetine / V. Kecskemeti, J. Magyar, P. Szigligeti, T. Banyasz, Cs. Pankucsi, S. Korom, Z. Ungvari, P. P. Nanasi, P. Pacher
Dátum:1999
ISSN:0767-3981
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Fundamental & Clinical Pharmacology. - 13 : S1 (1999), p. 286s. -
További szerzők:Magyar János (1961-) (élettanász) Szigligeti Péter Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Pankucsi Csaba (farmakológus) Korom S. Ungvári Zoltán Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Pacher Pál
Pályázati támogatás:T019206
OTKA
T026577
OTKA
ETT-03505,098
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM120530
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Can the electrophysiological actions of antipsychoptic risperidone explain its cardiac side effects? / V. Kecskeméti, J. Magyar, T. Bányász, Z. S. Bagi, P. Pacher, N. Szentandrássy, L. Fülöp, P. P. Nánási
Dátum:2003
ISSN:1567-4215 1878-1314
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - 2 : Suppl_1 (2003), p. 60-61. -
További szerzők:Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Bagi Z. S. Pacher Pál Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Fülöp L. (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM120355
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Is norfluoxetine responsible for the anticonvulsant and inhibitory action on ionic currents of fluoxetine? / Kecskeméti V., Riba P., Wágner R., Rusznák Z., Magyar J., Szűcs G., Nánási P.
Dátum:2004
ISSN:0767-3981
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:FUNDAMENTAL & CLINICAL PHARMACOLOGY. - 18 : s1 (2004), p. 139. -
További szerzők:Riba Pál Wagner Róbert Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Szűcs Géza (1948-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:ETT 53
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM120244
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Is the electrophysiological actions of psychotrop drugs responsible for their cardiac side effects? / Valeria Kecskeméti, J. Magyar, T. Bányász, N. Szentandrássy, P. Pacher, P. P. Nánási
Dátum:2006
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 40 : 6 (2006), p. 987-988. -
További szerzők:Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Pacher Pál Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:ETT 053/2003
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM083102
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Can the electrophysiological action of rosiglitazone explain its cardiac side effects? / Valéria Kecskeméti, Andrea Szebeni, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási
Dátum:2011
ISSN:1471-2210
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:BMC Pharmacology. - 11 : S2 (2011), p. A54. -
További szerzők:Szebeni Andrea Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM030340
035-os BibID:WOS:A1996VM24200008 PMID:8901455
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Comparative study of cardiac electrophysiological effects of atrial natriuretic peptide / Valéria Kecskemeti, Pál Pacher, Csaba Pankucsi, Péter P. Nanasi
Dátum:1996
ISSN:0300-8177
Megjegyzések:The effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on action potential characteristics were studied in various (human, rabbit, guineapig) atrial and guinea-pig right ventricular papillary muscles. ANP (1-100 nM) did not modify the resting membrane potential nor the maximum rate of depolarization phase (V-max). Up to 10 nM, ANP dose-dependently decreased the action potential amplitude both in guinea-pig atrial and ventricular muscles, but it did not affect this parameter in the other atrial preparations. ANP caused a dose-dependent, marked decrease of action potential duration (APD) in practically every cardiac preparation studied (exception of guinea-pig left atrium). The strongest effect on APD can be observed in human atrial and guinea-pig ventricular fibers. The K+ channel blocker 4-aminopyridine (1 mM) and the ATP-dependent K+ channel inhibitor glibenclamide (10 mu M) prevented the effect of ANP on APD in both ventricular atrial preparations. ANP prevented the appearance of isoprenaline (0.5 mu M) induced slow AP in K+ depolarized myocardium. The present data suggest that ANP may inhibit the slow inward Ca2+ channel activity and facilitate the K+ channel activity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Molecular and Cellular Biochemistry. - 160-161 (1996), p. 53-59. -
További szerzők:Pacher Pál Pankucsi Csaba (farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM018458
Első szerző:Kecskeméti Valéria
Cím:Norfluoxetine and fluoxetine have similar anticonvulsant and Ca channel blocking potencies / Kecskeméti V., Rusznák Z., Riba P., Pál B., Wagner R., Harasztosi C., Nánási P. P., Szűcs G.
Dátum:2005
ISSN:0361-9230
Megjegyzések:Norfluoxetine is the most important active metabolite of the widely used antidepressant fluoxetine but little is known about its pharmacological actions. In this study the anticonvulsant actions of norfluoxetine and fluoxetine were studied and compared to those of phenytoin and clonazepam in pentylenetetrazol-induced mouse epilepsy models. Pretreatment with fluoxetine or norfluoxetine (20 mg/kg s.c.), as well as phenytoin (30 mg/kg s.c.) and clonazepam (0.1 mg/kg s.c.) significantly increased both the rate and duration of survival, demonstratinga significant protective effect against pentylenetetrazol-induced epilepsy. These effects of norfluoxetine were similar to those of fluoxetine. According to the calculated combined protection scores, both norfluoxetine and fluoxetine were effective from the concentration of 10 mg/kg,while the highest protective action was observed with clonazepam. Effects of norfluoxetine and fluoxetine on voltage-gated Ca2+ channels were evaluated by measuring peak Ba2+ current flowing through the Ca2+ channels upon depolarization using whole cell voltage clamp in enzymatically isolated rat cochlear neurons. The current was reduced equally in a concentration-dependent manner by norfluoxetine (EC50 = 20.4?2.7M, Hill coefficient = 0.86?0.1) and fluoxetine(EC50 = 22.3?3.6M, Hill coefficient = 0.87?0.1). It was concluded that the efficacy of the two compounds in neuronal tissues was equal, either in preventing seizure activity or in blockingthe neuronal Ca2+ channels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Fluoxetine
Norfluoxetine
Anticonvulsants
Neuronal Ca2+ currents
Voltage clamp
Megjelenés:Brain Research Bulletin. - 67 : 1-2 (2005), p. 126-132. -
További szerzők:Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Riba Pál Pál Balázs (1975-) (élettanász) Wagner Róbert Harasztosi Csaba Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szűcs Géza (1948-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM049179
035-os BibID:PMID:23588116 WOS:000319508800002
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Effects of pioglitazone on cardiac ion currents and action potential morphology in canine ventricular myocytes / Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, László Bárándi, Balázs Horváth, Andrea Szebeni, János Magyar, Tamás Bányász, Valéria Kecskeméti, Péter P. Nánási
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:Despite its widespread therapeutical use there is little information on the cellular cardiac effects of the antidiabetic drug pioglitazone in larger mammals. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of pioglitazone on ion currents and action potential configuration were studied in isolated canine ventricular myocytes using standard microelectrode, conventional whole cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques. Pioglitazone decreased the maximum velocity of depolarization and the amplitude of phase-1 repolarization at concentrations ?3 ?M. Action potentials were shortened by pioglitazone at concentrations ?10 ?M, which effect was accompanied with significant reduction of beat-to-beat variability of action potential duration. Several transmembrane ion currents, including the transient outward K+ current (Ito), the L-type Ca2+ current (ICa), the rapid and slow components of the delayed rectifier K+ current (IKr and IKs, respectively), and the inward rectifier K+ current (IK1) were inhibited by pioglitazone under conventional voltage clamp conditions. Ito was blocked significantly at concentrations ?3 ?M, ICa, IKr, IKs at concentrations ?10 ?M, while IK1 at concentrations ?30 ?M. Suppression of Ito, ICa, IKr, and IK1 has been confirmed also under action potential voltage clamp conditions. ATP-sensitive K+ current, when activated by lemakalim, was effectively blocked by pioglitazone. Accordingly, action potentials were prolonged by 10 ?M pioglitazone when the drug was applied in the presence of lemakalim. All these effects developed rapidly and were readily reversible upon washout. In conclusion, pioglitazone seems to be a harmless agent at usual therapeutic concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Antidiabetic agents
Pioglitazone
Dog cardiomyocytes
Action potentials
Ion currents
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 710 : 1-3 (2013), p. 10-19. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szebeni Andrea Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Kecskeméti Valéria Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM009079
Első szerző:Lengyel Csaba (Szeged)
Cím:Role of slow delayed rectifier K+-current in QT prolongation in the alloxan-induced diabetic rabbit heart / Lengyel, C., Virag, L., Kovacs, P. P., Kristof, A., Pacher, P., Kocsis, E., Koltay, Z. M., Nanasi, P. P., Toth, M., Kecskemeti, V., Papp, J. G., Varro, A., Jost, N.
Dátum:2008
ISSN:1748-1716 (Electronic)
Megjegyzések:In diabetes mellitus, several cardiac electrophysiological parameters are known to be affected. In rodent experimental diabetes models, changes in these parameters were reported, but only limited relevant information is available in other species, having cardiac electrophysiological properties more resembling the human, including the rabbit. The present study was designed to analyse the effects of experimental type 1 diabetes on ventricular repolarization and the underlying transmembrane potassium currents in rabbit hearts. METHODS: Diabetes was induced by a single injection of alloxan (145 mg kg(-1) i.v.). After the development of diabetes (3 weeks), electrophysiological studies were performed using whole cell voltage clamp and ECG measurements. RESULTS: The QT(c) interval in diabetic rabbits was moderately but statistically significantly longer than measured in the control animals (155 +/- 1.8 ms vs. 145 +/- 2.8 ms, respectively, n = 9-10, P < 0.05). This QT(c)-lengthening effect of diabetes was accompanied by a significant reduction in the density of the slow delayed rectifier K(+) current, I(Ks) (from 1.48 +/- 0.35 to 0.86 +/- 0.17 pA pF(-1) at +50 mV, n = 19-21, P < 0.05) without changes in current kinetics. No differences were observed either in the density or in the kinetics of the inward rectifier K(+) current (I(K1)), the rapid delayed rectifier K(+) current (I(Kr)), the transient outward current (I(to)) and the L-type calcium current (I(CaL)) between the control and alloxan-treated rabbits. CONCLUSION: It is concluded that type 1 diabetes mellitus, although only moderately, lengthens ventricular repolarization. Diabetes attenuates the repolarization reserve by decreasing the density of I(Ks) current, and thereby may enhance the risk of sudden cardiac death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Alloxan
Animals
Delayed Rectifier Potassium Channels
Diabetes Mellitus, Experimental
Electrocardiography
Heart
Heart Conduction System
Heart Ventricles
Long QT Syndrome
Male
Patch-Clamp Techniques
Rabbits
Megjelenés:Acta Physiologica (Oxford, England). - 192 : 3 (2008), p. 359-368. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Kovacs Péter Pál (Szeged) Kristóf A. (Szeged) Pacher Pál Kocsis E. Koltay Zs. M. Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Tóth M. Kecskeméti Valéria Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Jost Norbert
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM001024
Első szerző:Lengyel Csaba (Szeged)
Cím:Diabetes mellitus attenuates the repolarization reserve in mammalian heart / Lengyel Cs., Virág L., Bíró T., Jost N., Magyar J., Biliczki P., Kocsis E., Skoumal R., Nánási P.P., Tóth M., Kecskeméti V., Papp Gy. J., Varró A.
Dátum:2007
ISSN:0008-6363 (Print)
Megjegyzések:In diabetes mellitus several cardiac electrophysiological parameters are known to be affected. In rodent experimental diabetes models changes in these parameters were reported, but no such data are available in other mammalian species including the dog. The present study was designed to analyse the effects of experimental type 1 diabetes on ventricular repolarization and its underlying transmembrane ionic currents and channel proteins in canine hearts. METHODS AND RESULTS: Diabetes was induced by a single injection of alloxan, a subgroup of dogs received insulin substitution. After the development of diabetes (8 weeks) electrophysiological studies were performed using conventional microelectrodes, whole cell voltage clamp, and ECG. Expression of ion channel proteins was evaluated by Western blotting. The QTc interval and the ventricular action potential duration in diabetic dogs were moderately prolonged. This was accompanied by significant reduction in the density of the transient outward K+ current (I(to)) and the slow delayed rectifier K+ current (I(Ks)), to 54.6% and 69.3% of control, respectively. No differences were observed in the density of the inward rectifier K+ current (I(K1)), rapid delayed rectifier K+ current (I(Kr)), and L-type Ca2+ current (I(Ca)). Western blot analysis revealed a reduced expression of Kv4.3 and MinK (to 25+/-21% and 48+/-15% of control, respectively) in diabetic dogs, while other channel proteins were unchanged (HERG, MiRP1, alpha(1c)) or increased (Kv1.4, KChIP2, KvLQT1). Insulin substitution fully prevented the diabetes-induced changes in I(Ks), KvLQT1 and MinK, however, the changes in I(to), Kv4.3, and Kv1.4 were only partially diminished by insulin. CONCLUSION: It is concluded that type 1 diabetes mellitus, although only moderately, lengthens ventricular repolarization, attenuates the repolarization reserve by decreasing I(to) and I(Ks) currents, and thereby may markedly enhance the risk of sudden cardiac death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiovascular Research 73 : 3 (2007), p. 512-520. -
További szerzők:Virág László (élettanász Szeged) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Jost Norbert Magyar János (1961-) (élettanász) Biliczki Péter Kocsis E. Skoumal, R. Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Tóth M. Kecskeméti Valéria Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM030258
035-os BibID:WOS:000181565400020
Első szerző:Magyar János (élettanász)
Cím:Differential effects of fluoxetine enantiomers in mammalian neural and cardiac tissues / János Magyar, Zoltán Rusznák, Csaba Harasztosi, Ágnes Körtvély, Pál Pacher, Tamás Bányász, Csaba Pankucsi, László Kovács, Géza Szűcs, Péter P. Nánási, Valéria Kecskeméti
Dátum:2003
ISSN:1107-3756
Megjegyzések:Racemic fluoxetine is a widely used SSRI antidepressant compound having also anticonvulsant effect. In addition, it was shown that it blocked several types of voltage gated ion channels including neural and cardiac calcium channels. In the present study the effects of enantiomers of fluoxetine (R(-)-fluoxetine and S(+)-fluoxetine) were compared on neuronal and cardiac voltage-gated Ca2+ channels using the whole cell configuration of patch clamp techniques, and the anticonvulsant action of these enantiomers was also evaluated in a mouse epilepsy model. In isolated pyramidal neurons of the dorsal cochlear nucleus of the rat the effect of fluoxetine (S(+), R(-) and racemic) was studied on the Ca2+ channels by measuring peak Ba2+ current during ramp depolarizations. All forms of fluoxetine reduced the Ba2+ current of the pyramidal cells in a concentration-dependent manner, with a K, value of 22.3 +/- 3.6 muM for racemic fluoxetine. This value of K, was higher by one order of magnitude than found in cardiac myocytes with fluoxetine enantiomers (2.4 +/- 0.1 and 2.8 +/- 0.2 muM). Difference between the effects of the two enantiomers on neuronal Ba2+, current was observed only at 5 muM concentration: R(-)-fluoxetine inhibited 28 +/- 3% of the peak current, while S(+)-fluoxetine reduced the current by 18 +/- 2% (n=13, P<0.05). In voltage clamped canine ventricular cardiomyocytes both enantiomers of fluoxetine caused a reversible concentration-dependent block of the peak Ca2+ current measured at 0 mV. Significant differences between the two enantiomers in this blocking effect was observed at low concentrations only: S(+)-fluoxetine caused a higher degree of block than R(-)-fluoxetine (56.3 +/- 2.2% versus 49.1 +/- 2.2% and 95.5 +/- 0.9% versus 84.5 +/- 3.1% block with 3 and 10 &mu;M S(+) and R(-)-fluoxetine, respectively, P<0.05, n=5). Studied in current clamp mode, micromolar concentrations of fluoxetine shortened action potential duration of isolated ventricular cells, while higher concentrations also suppressed maximum velocity of depolarization and action potential amplitude. This shortening effect was significantly greater in the case of S(+) than R(-)-fluoxetine at 1 and 3 muM concentrations, whereas no differences in their effects on depolarization were observed. In pentylenetetrazole-induced mouse epilepsy model fluoxetine pretreatment significantly increased the 60 min survival rate, survival duration and seizure latency. These effects were more pronounced with the R(-) than the S(+) enantiomer. The results indicate that fluoxetine exerts much stronger suppressive effect on cardiac than neuronal calcium channels. At micromolar concentrations (between 1 and 10 muM) R(-)-fluoxetine is more effective than the S(+) enantiomer on neuronal, while less effective on cardiac calcium channels. The stronger anticonvulsant effect of the R(-) enantiomer may, at least partially, be explained by these differences. Used as an antidepressant or anticonvulsant drug, less severe cardiac side-effects are anticipated with the R(-) enantiomer.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:International Journal of Molecular Medicine. - 11 : 4 (2003), p. 535-542. -
További szerzők:Rusznák Zoltán (1965-) (élettanász) Harasztosi Csaba Körtvély Ágnes Pacher Pál Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Pankucsi Csaba (farmakológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Szűcs Géza (1948-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Kecskeméti Valéria
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.