Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM001048
Első szerző:	Csóka Balázs (biokémikus)
Cím:	A2A adenosine receptors and C/EBPbeta are crucially required for IL-10 production by macrophages exposed to Escherichia coli / Csóka B., Németh Z. H., Virág L., Gergely P., Leibovich J. S., Pacher P., Sun Chun-Xiao, Blackburn M. R., Vizi E. S., Deitch, E. A., Haskó Gy.
Dátum:	2007
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban A2A receptor interleukin bacterial stimuli
Megjelenés:	Blood 110 : 7 (2007), p. 2685-2695. -
További szerzők:	Németh H. Zoltán Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Leibovich, Joseph S. Pacher Pál Sun, Chun-Xiao Blackburn, R. Michael Vizi Sylvester E. Deitch, Edwin A. Haskó György (1967-) (biokémikus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM028555
Első szerző:	Haskó György (biokémikus)
Cím:	Ecto-5'-nucleotidase (CD73) decreases mortality and organ injury in sepsis / György Haskó, Balázs Csóka, Balázs Koscsó, Rachna Chandra, Pál Pacher, Linda F. Thompson, Edwin A. Deitch, Zoltán Spolarics, László Virág, Pál Gergely, Rolando H. Rolandelli, Zoltán H. Németh
Dátum:	2011
ISSN:	0022-1767
Megjegyzések:	The extracellular concentrations of adenosine are increased during sepsis, and adenosine receptors regulate the host's response to sepsis. In this study, we investigated the role of the adenosine-generating ectoenzyme, ecto-5'-nucleotidase (CD73), in regulating immune and organ function during sepsis. Polymicrobial sepsis was induced by subjecting CD73 knockout (KO) and wild type (WT) mice to cecal ligation and puncture. CD73 KO mice showed increased mortality in comparison with WT mice, which was associated with increased bacterial counts and elevated inflammatory cytokine and chemokine concentrations in the blood and peritoneum. CD73 deficiency promoted lung injury, as indicated by increased myeloperoxidase activity and neutrophil infiltration, and elevated pulmonary cytokine levels. CD73 KO mice had increased apoptosis in the thymus, as evidenced by increased cleavage of caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase and increased activation of NF-B. Septic CD73 KO mice had higher blood urea nitrogen levels and increased cytokine levels in the kidney, indicating increased renal dysfunction. The increased kidney injury of CD73 KO mice was associated with augmented activation of p38 MAPK and decreased phosphorylation of Akt. Pharmacological inactivation of CD73 in WT mice using α, β-methylene ADP augmented cytokine levels in the blood and peritoneal lavage fluid. These findings suggest that CD73-derived adenosine may be beneficial in sepsis.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Journal Of Immunology 187 : 8 (2011), p. 4256-4267. -
További szerzők:	Csóka Balázs (1975-) (biokémikus) Koscsó Balázs Chandra, Rachna Pacher Pál Thompson, Linda F. Deitch, Edwin A. Spolarics Zoltán Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Rolandelli, Rolando H. Németh Zoltán H.
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM040381
Első szerző:	Lakatos Petra (Molekuláris biológus)
Cím:	3-Aminobenzamide protects primary human keratinocytes from UV-induced cell death by a poly(ADP-ribosyl)ation independent mechanism / Petra Lakatos, Éva Szabó, Csaba Hegedűs, György Haskó, Pál Gergely, Péter Bai, László Virág
Dátum:	2013
ISSN:	0167-4889
Megjegyzések:	Poly(ADP-ribosyl)ation (PARylation) is a NAD(+)-dependent protein modification carried out by PARP [poly(ADP-ribose) polymerase] enzymes. Here we set out to investigate whether PARylation regulates UVB-induced cell death in primary human keratinocytes. We used the benchmark PARP inhibitor 3-aminobenzamide (3AB) and a more potent and specific inhibitor PJ34 and found that UVB (0.05-0.2J/cm(2)) induced a dose dependent loss of viability that was prevented by 3AB but not by PJ34. Similarly to PJ34, two other new generation PARP inhibitors also failed to protect keratinocytes from UVB-induced loss of viability. Moreover, silencing PARP-1 in HaCaT human keratinocytes sensitized cells to UVB toxicity but 3AB provided protection to both control HaCaT cells and to PARP-1 silenced cells indicating that the photoprotective effect of 3AB is independent of PARP inhibition. Lower UVB doses (0.0125-0.05J/cm(2)) caused inhibition of proliferation of keratinocytes which was prevented by 3AB but augmented by PJ34. UVB-induced keratinocyte death displayed the characteristics of both apoptosis (morphology, caspase activity, DNA fragmentation) and necrosis (morphology, LDH release) with all of these parameters being inhibited by 3AB and apoptotic parameters slightly enhanced by PJ34. UVA also caused apoptotic and necrotic cell death in keratinocytes with 3AB protecting and PJ34 sensitizing cells to UVA-induced toxicity. 3AB prevented UVB-induced mitochondrial membrane depolarization and generation of hydrogen peroxide. In summary, PARylation is a survival mechanism in UV-treated keratinocytes. Moreover, 3-aminobenzamide is photoprotective and acts by a PARP-independent mechanism at a premitochondrial step of phototoxicity.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina Ultraviolet radiation Poly(ADP-ribose) polymerase 3-Aminobenzamide Cell death Apoptosis
Megjelenés:	Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1833 : 3 (2013), p. 743-751. -
További szerzők:	Szabó Éva (1965-) (bőrgyógyász, kozmetológus) Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Haskó György (1967-) (biokémikus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0019 TÁMOP TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Oxidatív stressz és ADP-riboziláció kapcsolatának vizsgálata TÁMOP-4.2.2.A-111/1/KONV-2012-0025 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM028552
Első szerző:	Szabó Éva (bőrgyógyász, kozmetológus)
Cím:	Peroxynitrite production, DNA breakage, and poly(ADP-ribose) polymerase activation in a mouse model of oxazolone-induced contact hypersensitivity / Éva Szabó, László Virág, Edina Bakondi, László Gyüre, György Haskó, Péter Bai, János Hunyadi, Pál Gergely, Csaba Szabó
Dátum:	2001
Megjegyzések:	Peroxynitrite-induced poly(ADP-ribose) polymerase activation has been implicated in the pathogenesis of various inflammatory conditions. Here we have investigated whether peroxynitrite and poly(ADP-ribose) polymerase may play a role in the pathophysiology of the elicitation phase of contact hypersensitivity. We have detected nitrotyrosine, DNA breakage, and poly(ADP-ribose) polymerase activation in the epidermis of mice in an oxazolone-induced contact hypersensitivity model. As tyrosine nitration is mostly mediated by peroxynitrite, a nitric-oxide-derived cytotoxic oxidant capable of causing DNA breakage, we have applied peroxynitrite directly on mouse skin and showed poly(ADP-ribose) polymerase activation in keratinocytes and in some scattered dermal cells. We have also investigated the cellular effects of peroxynitrite in HaCaT cells, a human keratinocyte cell line. We found that peroxynitrite inhibited cell proliferation and at higher concentrations also caused cytotoxicity. Peroxynitrite activates poly(ADP-ribose) polymerase in HaCaT cells and poly(ADP-ribose) polymerase activation contributes to peroxynitrite-induced cytotoxicity, as indicated by the cytoprotective effect of the poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor 3-aminobenzamide. The cytoprotective effect of 3-aminobenzamide cannot be attributed to inhibition of apoptosis, as apoptotic parameters (caspase activation and DNA fragmentation) were not reduced in the presence of 3-aminobenzamide in peroxynitrite-treated cells. Moreover, poly(ADP-ribose) polymerase inhibition by 3-aminobenzamide dose-dependently reduced interferon-induced intercellular adhesion molecule 1 expression as well as interleukin-1beta-induced interleukin-8 expression. Our results indicate that peroxynitrite and poly(ADP-ribose) polymerase regulate keratinocyte function and death in contact hypersensitivity.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Jounal of Investigative Dermatoloty. - 117 : 1 (2001), p. 74-80. -
További szerzők:	Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Bakondi Edina (1975-) (biokémikus, vegyész) Gyüre László Haskó György (1967-) (biokémikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Hunyadi János (1943-) (bőrgyógyász, kozmetológus, allergológus) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Szabó Csaba (1967-) (orvos)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: