CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM077463
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:The Effect of Factor XIII Levels on the Incorporation of [alfa]2-plasmin Inhibitor into Fibrin Clots : association with the Therapeutic Outcome of Acute Ischemic Stroke Patients / Z. Bagoly, B. Baráth, I. Szegedi, R. Kálmándi, L. Csiba, É. Katona
Dátum:2018
ISSN:2475-0379
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. - 2 (2018), p. 198-198. -
További szerzők:Baráth Barbara (1991-) (orvosírnok) Szegedi István (1992-) (orvos) Orbán-Kálmándi Rita Angéla (1993-) (klinikai laboratóriumi kutató) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM039755
Első szerző:Bagoly Zsuzsa (orvos)
Cím:Factor XIII and inflammatory cells / Bagoly Zsuzsa, Katona Éva, Muszbek László
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Factor XIII is a coagulation factor with multiple plasmatic and cellular functions part of which is outside of the field of traditional hemostasis. The aim of the review is to provide a brief summary on the relationship between coagulation factor XIII (FXIII) and the cells of the immune system. In the first part the structure and biochemical functions of plasma and cellular FXIII are briefly summarized. Then, the interaction between leukocytes and factor XIII is discussed. This part includes the activation of FXIII by human neutrophil elastase, the down-regulation of activated FXIII (FXIIIa) by granulocyte proteases within the clot, and the effect of FXIIIa on leukocytes. In the following part data on the expression and subcellular distribution of FXIII in monocytes/macrophages are summarized. Another part of the review is devoted to changes of FXIII expression during monocyte differentiation and monocyte activation by the classical or the alternative pathway. In the final part reports on the possible functions of cellular FXIII in monocytes and macrophages are evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : Suppl.2 (2012), p. S77-S81. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
OTKA-NKTH CNK 80776
OTKA
Mec-1/2011
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM001403
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Modulation of the risk of coronary sclerosis/myocardial infarction by the interaction between factor XIII subunit A Val34Leu polymorphism and fibrinogen concentration in the high risk Hungarian population / Bereczky Z., Balogh E., Katona E., Pocsai Z., Czuriga I., Széles G., Kárpáti L., Ádány R., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII
Factor XIII polymorphism
Fibrinogen
Coronary artery disease
Coronary sclerosis
Myocardial infarction
Megjelenés:Thrombosis Research. - 120 : 4 (2007), p. 567-573. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Széles György (1969-) (epidemiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM081217
035-os BibID:(WoS)000506413800011 (Scopus)85075304022
Első szerző:Bryk, Agata Hanna
Cím:Sex-specific alteration to α2-antiplasmin incorporation in patients with type 2 diabetes / Agata Hanna Bryk, Jakub Siudut, Elżbieta Broniatowska, Zsuzsa Bagoly, Barbara Baráth, Éva Katona, Anetta Undas
Dátum:2020
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 185 (2020), p. 88-62. -
További szerzők:Siudut, Jakub Broniatowska, Elżbieta Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Baráth Barbara (1991-) (orvosírnok) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Undas Anetta
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM117407
035-os BibID:(WoS)001143857500001 (Scopus)85180605811
Első szerző:Ghansah, Harriet (PhD)
Cím:Low factor XIII levels and altered fibrinolysis in patients with multiple myeloma / Harriet Ghansah, Rita Orbán-Kálmándi, Ildikó Beke Debreceni, Éva Katona, László Rejtő, László Váróczy, Linda Lóczi, Bas de Laat, Dana Huskens, János Kappelmayer, Zsuzsa Bagoly
Dátum:2024
ISSN:0049-3848
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 234 (2024), p. 12-20. -
További szerzők:Orbán-Kálmándi Rita Angéla (1993-) (klinikai laboratóriumi kutató) Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Rejtő László (1963-) (belgyógyász, haematológus) Váróczy László (1974-) (belgyógyász, haematológus) Lóczi Linda Laat, Bas de Huskens, Dana Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM077462
Első szerző:Katona Éva (klinikai biokémikus)
Cím:The Effect of Alpha-2 Plasmin Inhibitor Activity and Antigen Levels and p.Arg6Trp Polymorphism on the Risk of Venous Thromboembolism / É. Katona, R. Bogáti, T. Miklós, R. Gindele, M. Speker, V. Fedoriska, A. Teráz-Orosz, Z. Mezei, Z. Bereczky
Dátum:2018
ISSN:2475-0379
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. - 2 (2018), p. 324-324. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Speker Marianna Fedoriska Viktória Orosz Adrienn Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM048954
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:Evaluation of laboratory methods routinely used to detect the effect of aspirin against new reference methods / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2014
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin, a commonly used antiplatelet agent, blocks platelet thromboxane A2 (TXA2) formationfromarachidonic acid (AA) by acetylating platelet cyclooxygenase-1 (COX-1). Laboratory methods currently used todetect this antiplatelet effect of aspirin provide variable results. We have reported three methods that assessplatelet COX-1 acetylation (inactivation) by aspirin and its direct consequences. The first and second assaysuse monoclonal anti-human-COX-1 antibodies that only detect acetylated (inactivated) COX-1 and active(non-acetylated) COX-1, respectively. The third method measures platelet production of TXB2 (the stablemetabolite of TXA2) in vitro in response to AA. We compared the results of these three reference methodswith other routinely used methods for assessing the functional consequences aspirin treatment.Methods: 108 healthy volunteers were treated with low-dose aspirin for 7 days. On day 7 following aspirintreatment COX-1 in the platelets was fully acetylated whereas only non-acetylated COX-1 was present in theday 0 platelets. Further, TXB2 production by day 7 platelets was completely blocked. The following tests wereperformed on the samples obtained from study participants before and after seven days of aspirin treatment:PFA-100 closure time with collagen/epinephrine cartridge, VerifyNow? (VN) Aspirin Assay, platelet aggregationand ATP secretion using AA, ADP, epinephrine and collagen as agonists.Results: Comparing the pre-treatment and day 7 values, methods that use AA as platelet agonist (AA-inducedplatelet aggregation/secretion and VN Aspirin Assay) showed high discriminative power. In contrast, results ofthe other tests showed considerable overlap between day 7 and day 0 values.Conclusions: Only assays that clearly distinguish between acetylated and non-acetylated platelet COX-1 are usefulfor establishing the antiplatelet effect of aspirin. The other tests are not suitable for this purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
platelet aggregation
platelet secretion
reference method
thromboxane
Megjelenés:Thrombosis Research. - 133 : 5 (2014), p. 811-816. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM043389
Első szerző:Kovács Emese Gyöngyvér (kardiológus)
Cím:New direct and indirect methods for the detection of cyclooxygenase 1 acetylation by aspirin; the lack of aspirin resistance among healthy individuals / Emese G. Kovács, Éva Katona, Zsuzsanna Bereczky, Nóra Homoródi, László Balogh, Eszter Tóth, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2013
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: Aspirin is widely used in the prevention of acute atherothrombotic complications. It acetylates Ser529 residue in cyclooxygenase-1 (COX-1) and prevents thromboxane A2 (TXA2) formation from arachidonic acid (AA) in platelets. Laboratory methods used for the detection of aspirin effect provide inconsistent results. Methods: Two new methods were developed for the direct and indirect detection of COX-1 acetylation by aspirin in 108 healthy volunteers treated daily with 100 mg enteric-coated aspirin for 7 days. Monoclonal antibodies were raised against acetylated and non-acetylated nonapeptides corresponding to the amino acid sequence of human COX-1 525-533 residues. Using Western blotting technique the antibodies clearly distinguished between acetylated and non-acetylated COX-1 in platelet lysate. The second method measures AA-induced TXB2 production of platelets in diluted platelet rich plasma. Results: No acetylated COX-1 was detected in platelets before aspirin treatment. At the same time antibodies raised against non-acetylated peptide gave intense reaction with COX-1 on the Western blot. In contrast, after 7 days of aspirin treatment, with a single exception, only acetylated COX-1 could be detected in the platelet lysate. The non-responding volunteer showed full response to aspirin after controlled drug intake. In parallel experiments aspirin treatment for 7 days practically completely inhibited AA-induced TXB2 production by platelets. Conclusions: Chemical ("true") aspirin resistance, if it exists, must be a rarity among healthy individuals. The new methods could be used for detecting the acetylation of COX-1 by aspirin in patients on preventive aspirin therapy and for evaluating methods routinely used for such purpose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aspirin
aspirin resistance
Doktori Iskola
Megjelenés:Thrombosis Research. - 131 : 4 (2013), p. 320-324. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Homoródi Nóra (1974-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Tóth Eszter (1975-) (vegyész) Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
K 78386
OTKA
MTA11003
MTA
NKFP-07-A1-2008-0127
Egyéb
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM070612
035-os BibID:(WoS)000416505400018 (Scopus)85028574106
Első szerző:Mezei Zoltán András (orvos)
Cím:Factor XIII levels and factor XIII B subunit polymorphisms in patients with venous thromboembolism / Zoltán A. Mezei, Éva Katona, Judit Kállai, Zsuzsanna Bereczky, Laura Somodi, Éva Molnár, Bettina Kovács, Tünde Miklós, Éva Ajzner, László Muszbek
Dátum:2017
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Background: The association of plasma factor XIII (FXIII) level with venous thromboembolism (VTE) is still controversial and the effect of sex and FXIII B subunit (FXIII-B) polymorphisms in this respect have not been explored.Objectives: 1/ To determine FXIII activity and antigen levels in patients with a history of VTE and how they are influenced by sex and FXIII-B polymorphisms. 2/ To explore the association of FXIII levels and FXIII-B polymorphisms with the risk of VTE.Methods: 218 VTE patients and equal number of age and sex matched controls were enrolled in the study. FXIII activity was measured by ammonia release assay; FXIII-A2B2 and FXIII-B levels were determined by ELISAs. FXIII-B polymorphisms were identified by RT-PCR using melting point analysis.Results: Adjusted FXIII activity and FXIII-A2B2 antigen levels were significantly higher in females with a history of VTE than in the respective controls. FXIII-B levels were significantly lower in male VTE patients than in controls. FXIII-A2B2 antigen levels in the upper tertile increased the risk of VTE in females (adjusted OR: 2.52; CI:1.18?5.38). Elevated FXIII-B antigen level had a protective effect only in males (adjusted OR: 0.19; CI:0.08?0.46). FXIII-B Intron K c.1952+144 C > G polymorphism significantly lowered FXIII activity, FXIII-A2B2 and FXIII-B antigen levels in both groups. FXIII-B polymorphisms did not influence the risk of VTE.Conclusions: In VTE patients the changes of FXIII level and their effect on the risk of VTE show considerable sexspecific differences. Intron K polymorphism results in decreased FXIII levels, but does not influence the risk of VTE.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Factor XIII
Factor XIII-B subunit
Polymorphisms
Venous thromboembolism
Megjelenés:Thrombosis Research. - 158 (2017), p. 93-97. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Somodi Laura (1991-) (klinikai laboratóriumi kutató) Molnár Éva (1977-) (analitikus) Kovács Bettina (1975-) (orvos) Miklós Tünde Ajzner Éva (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K113097
OTKA
K116228
OTKA
K120633
OTKA
MTA 11003 TKI417
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.