CCL

Összesen 35 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM007182
Első szerző:Ajzner Éva (laboratóriumi szakorvos)
Cím:Severe bleeding complications caused by an autoantibody against the B subunit of plasma factor XIII : a novel form of acquired factor XIII deficiency / Éva Ajzner, Ágota Schlammadinger, Adrienne Kerényi, Zsuzsanna Bereczky, Éva Katona, Gizella Haramura, Zoltán Boda, László Muszbek
Dátum:2009
Megjegyzések:Acquired factor XIII (FXIII) deficiency due to autoantibody against FXIII is a very rare severe hemorrhagic diathesis. Antibodies directed against the A subunit of FXIII, which interfere with different functions of FXIII, have been described. Here, for the first time, we report an autoantibody against the B subunit of FXIII (FXIII-B) that caused life-threatening bleeding in a patient with systemic lupus erythematosus. FXIII activity, FXIII-A(2)B(2) complex, and individual FXIII subunits were undetectable in the plasma, whereas platelet FXIII activity and antigen were normal. Neither FXIII activation nor its activity was inhibited by the antibody, which bound to structural epitope(s) on both free and complexed FXIII-B. The autoantibody highly accelerated the elimination of FXIII from the circulation. FXIII supplementation combined with immunosuppressive therapy, plasmapheresis, immunoglobulin, and anti-CD20 treatment resulted in the patient's recovery. FXIII levels returned to around 20% at discharge and after gradual increase the levels stabilized above 50%.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Blood. - 113 : 3 (2009), p. 723-725. -
További szerzők:Schlammadinger Ágota (1971-) (belgyógyász, haematológus) Kerényi Adrienne (1970-) (laboratóriumi szakorvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM056696
Első szerző:Árokszállási Anita (orvos)
Cím:The use of recombinant factor XIII in a major bleeding episode of a patient with congenital factor XIII deficiency - the first experience / A. Árokszállási, A. Kerényi, É. Katona, Z. Bereczky, L. Muszbek, Z. Boda, Á. Schlammadinger
Dátum:2015
ISSN:1351-8216
Megjegyzések:Congenital factor XIII (FXIII) deficiency is a rare,autosomal-recessive bleeding diathesis that can be associatedwith impaired wound healing and recurrent miscarriages.Delayed umbilical cord bleeding is a typicalearly presentation. Intracranial haemorrhage developsfar more frequently than in any other inherited bleedingdisorder. Therefore, life-long prophylactic factor supplementationis mandatory if FXIII activity is below 1%.Subcutaneous, mucosal, intramuscular or joint bleedingand postoperative haemorrhage can also occur [1].Previously, plasma-derived sources of FXIII wereavailable for preventive and on-demand therapy. A noveloption for FXIII replacement is a recombinant FXIII(rFXIII) concentrate (catridecacog, NovoThirteen , NovoNordisk, Bagsvaerd, Denmark) that contains the A subunit(FXIII-A) from the tetramer of plasma FXIII-A2B2.Recombinant FXIII-A2 (rFXIII-A2) combines with endogenousB subunit (FXIII-B) to form stable FXIII-rA2B2reaching a half-life of 6?12 days [2,3]. Currently rFXIII islicensed for monthly prophylaxis in a dose of 35 IU kg 1in severe congenital FXIII-A subunit deficiency [www.ema.europa.eu, www.fda.gov]. The efficacy and safety ofrFXIII have not been tested in acute bleeding. However,pharmacokinetic profile of rFXIII [3] supports the hypothesisthat it is also suitable for on-demand therapy [1].This letter reports the effective use of rFXIII for thetreatment of a major bleeding in a patient with severecongenital FXIII-A deficiency.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Haemophilia. - 21 : 1 (2015), p. e118-e121. -
További szerzők:Kerényi Adrienne (1970-) (laboratóriumi szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Schlammadinger Ágota (1971-) (belgyógyász, haematológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Trombózis Kutató Központ Kutatócsoport
K-109543
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM019227
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Interaction between homocysteine and lipoprotein(a) increases the prevalence of coronary artery disease/myocardial infarction in women : a case-control study / Balogh Emilia, Bereczky Zsuzsanna, Katona Éva, Kőszegi Zsolt, Édes István, Muszbek László, Czuriga István
Dátum:2012
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Our aim was to investigate the association of elevated homocysteine (Hcy) and lipoprotein(a) Lp(a) with the prevalence of coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction (MI) and to investigate their interaction in both genders.MATERIALS AND METHODS:955 (male/female: 578/377) consecutive patients admitted for coronary angiography were enrolled in the study. Lp(a), Hcy, vitamin B12, folic acid, MTHFR C677T polymorphism and traditional risk factors were determined.RESULTS:619 patients had significant (?50%) stenosis (CAD+) and 341 had MI (MI+). CAD-MI- cases (n=302) were considered as controls. Adjusted Hcy levels were significantly elevated only in the female CAD+MI+group that was related to decreased vitamin B12 levels. Lp(a) was elevated in the CAD+MI+group of both genders. Folic acid levels and MTHFR T677 allele frequency did not show significant difference. Moderate hyperhomocysteinemia (Hcy >15?mol/L) or elevated Lp(a) (>300mg/L) increased the risk of CAD (OR 2.27, CI 1.36-3.80 and OR 1.64, CI 1.03-2.61, respectively) and MI (OR 2.52, CI 1.36-4.67 and OR 1.89, CI 1.06-3.38, respectively) only in women. Only simultaneous but not isolated elevation of Hcy and Lp(a) conferred a significant, 3.6-fold risk of CAD in females and even higher (11-fold) risk in young females, which suggested an interactive effect.CONCLUSIONS:Moderate hyperhomocysteinemia or elevated Lp(a) level associated with a risk of CAD and MI only in women. While isolated elevation of one of the two parameters represented a mild risk of CAD, their combined elevation highly increased the risk in females. No such effect was observed in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
homocysteine
lipoprotein(a)
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Thrombosis Research. - 129 : 2 (2012), p. 133-138. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A véralvadás XIII-as faktorának (FXIII) struktúrája, funkciója, előfordulása egyéb testnedvekben és kapcsolata trombotikus megbetegedésekkel
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM073493
Első szerző:Balogh László (kardiológus)
Cím:Effect of factor XIII levels and polymorphisms on the risk of myocardial infarction in young patients / Balogh László, Katona Éva, Mezei Zoltán A., Kállai Judit, Gindele Réka, Édes István, Muszbek László, Papp Zoltán, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2018
ISSN:0300-8177
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular And Cellular Biochemistry. - 448 : 1-2 (2018), p. 199-209. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Gindele Réka (1987-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
K 113097
OTKA
K 109783
OTKA
K 116228
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM094211
035-os BibID:(WoS)000663801100021 (Scopus)85105593299
Első szerző:Baráth Barbara (orvosírnok)
Cím:Effect of [alfa]2-plasmin inhibitor heterogeneity on the risk of venous thromboembolism / Baráth Barbara, Bogáti Réka, Miklós Tünde, Kállai Judit, Mezei Zoltán A., Bereczky Zsuzsanna, Muszbek László, Katona Éva
Dátum:2021
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Alpha2-plasmin inhibitor (?2-PI) has a heterogeneous composition in the plasma. Both N- and C-terminal cleavages occur that modify the function of the molecule. C-terminal cleavage converts the plasminogen-binding form (PB-?2-PI) to a non-plasminogen-binding form (NPB-?2-PI). N-terminal cleavage by soluble fibroblast activation protein (sFAP) results in a form shortened by 12 amino acids, which is more quickly cross-linked to fibrin. The p.Arg6Trp polymorphism of ?2-PI affects N-terminal cleavage. In this work, we aimed to investigate the association between ?2-PI heterogeneity and the risk of venous thromboembolism. Two hundred and eighteen patients with venous thromboembolism (VTE) and the same number of age and sex-matched healthy controls were enrolled. Total-?2-PI, PB-?2-PI and NPB-?2-PI antigen levels, ?2-PI activity, sFAP antigen levels and p.Arg6Trp polymorphism were investigated. Total-?2-PI and NPB-?2-PI levels were significantly elevated in VTE patients, while PB-?2-PI levels did not change. Elevated NPB-?2-PI levels independently associated with VTE risk (adjusted OR: 9.868; CI: 4.095?23.783). Soluble FAP levels were significantly elevated in the VTE group, however, elevated sFAP levels did not show a significant association with VTE risk. The ?2-PI p.Arg6Trp polymorphism did not influence VTE risk, however, in the case of elevated sFAP levels the carriage of Trp6 allele associated with lower VTE risk. Our results showed that the elevation of total-?2-PI levels in VTE is caused by the elevation of NPB-?2-PI levels. Elevated sFAP level or p.Arg6Trp polymorphism alone did not influence VTE risk. However, an interaction can be detected between the polymorphism and high sFAP levels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Thrombosis Research. - 203 (2021), p. 110-116. -
További szerzők:Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Miklós Tünde Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Pályázati támogatás:K120633
NKFIH
K116228
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016- 00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017- 00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM019651
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Fibrin stabilization (factor XIII), fibrin structure and thrombosis / Zsuzsanna Bereczky, Éva Katona, László Muszbek
Dátum:2003
ISSN:1424-8832 1424-8840
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis. - 33 : 5-6 (2003/2004), p. 430-437. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM002119
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Elevated factor XIII level and the risk of myocardial infarction in women / Bereczky Z., Balogh E., Katona É., Kárpáti L., Czuriga I., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) activity and antigen levels were determined in 955 patients investigated by coronary angiography. Patients were sub-grouped according to the presence or absence of coronary sclerosis (CS+, CS-) and a positive history of myocardial infarction (MI+, MI-). In females, but not in males, adjusted FXIII activity and antigen levels were significantly elevated in the CS+MI+ group compared to in the CS+MI- group. FXIII levels in the upper tertile were associated with significantly increased risk of MI in females, but not in males.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Haematologica. - 92 : 2 (2007), p. 287-288. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM001403
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Modulation of the risk of coronary sclerosis/myocardial infarction by the interaction between factor XIII subunit A Val34Leu polymorphism and fibrinogen concentration in the high risk Hungarian population / Bereczky Z., Balogh E., Katona E., Pocsai Z., Czuriga I., Széles G., Kárpáti L., Ádány R., Édes I., Muszbek L.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII
Factor XIII polymorphism
Fibrinogen
Coronary artery disease
Coronary sclerosis
Myocardial infarction
Megjelenés:Thrombosis Research. - 120 : 4 (2007), p. 567-573. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Pocsai Zsuzsanna (1970-) (népegészségügyi szakember) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Széles György (1969-) (epidemiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM093898
035-os BibID:(cikkazonosító)544 (WoS)000642809000001 (Scopus)85103814901
Első szerző:Gindele Réka (molekuláris biológus)
Cím:Investigation of the Differences in Antithrombin to Heparin Binding among Antithrombin Budapest 3, Basel, and Padua Mutations by Biochemical and In Silico Methods / Gindele Réka, Pénzes-Daku Krisztina, Balogh Gábor, Kállai Judit, Bogáti Réka, Bécsi Bálint, Erdődi Ferenc, Katona Éva, Bereczky Zsuzsanna
Dátum:2021
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Antithrombin (AT) is a serine protease inhibitor, its activity is highly accelerated by heparin. Mutations at the heparin-binding region lead to functional defect, type II heparin-binding site (IIHBS) AT deficiency. The aim of this study was to investigate and compare the molecular background of AT Budapest 3 (p.Leu131Phe, ATBp3), AT Basel (p.Pro73Leu), and AT Padua (p.Arg79His) mutations. Advanced in silico methods and heparin-binding studies of recombinant AT proteins using surface plasmon resonance method were used. Crossed immunoelectrophoresis and Differential Scanning Fluorimetry (NanoDSF) were performed in plasma samples. Heparin affinity of AT Padua was the lowest (KD = 1.08 x 10(-6) M) and had the most severe consequences affecting the allosteric pathways of activation, moreover significant destabilizing effects on AT were also observed. KD values for AT Basel, ATBp3 and wild-type AT were 7.64 x 10(-7) M, 2.15 x 10(-8) M and 6.4 x 10(-10) M, respectively. Heparin-binding of AT Basel was slower, however once the complex was formed the mutation had only minor effect on the secondary and tertiary structures. Allosteric activation of ATBp3 was altered, moreover decreased thermostability in ATBp3 homozygous plasma and increased fluctuations in multiple regions of ATBp3 were observed by in silico methods suggesting the presence of a quantitative component in the pathogenicity of this mutation due to molecular instability.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 11 : 4 (2021), p. 1-18. -
További szerzők:Pénzes-Daku Krisztina (1978-) (biológus) Balogh Gábor (1991-) (gyógyszerész) Kállai Judit (1983-) (molekuláris biológus) Kissné Bogáti Réka (1988-) (tudományos segédmunkatárs) Bécsi Bálint (1981-) (vegyészmérnök) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00039
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM077459
Első szerző:Gindele Réka (molekuláris biológus)
Cím:Prevalence of Antithrombin Budapest 3 Mutation among Different Patients Groups; Investigation of the Age and Origin of Mutation Common in Hungary / Réka Gindele, Roberto Colombo, Zsuzsanna Szabó, Marianna Speker, Zoltán Mezei, László Balogh, Éva Katona, Zsuzsa Bagoly, Szilvia Fiatal, Zsuzsanna Bereczky
Dátum:2018
ISSN:2504-3900
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Proceedings. - 2 : 9 (2018), p. 76-77. -
További szerzők:Colombo, Roberto Szabó Zsuzsanna Speker Marianna Mezei Zoltán András (1980-) (orvos) Balogh László (1976-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Fiatal Szilvia (1978-) (epidemiológus, népegészségügyi szakember) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM062996
Első szerző:Homoródi Nóra (kardiológus)
Cím:The lack of aspirin resistance in patients with coronary artery disease / Nóra Homoródi, Emese G. Kovács, Sarolta Leé, Éva Katona, Amir H. Shemirani, Gizella Haramura, László Balogh, Zsuzsanna Bereczky, Gabriella Szőke, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2016
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 14 : 1 (2016), p. 74. -
További szerzők:Kovács Emese Gyöngyvér (1983-) (kardiológus) Leé Sarolta Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szőke Gabriella Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A- 11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K113097
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.