CCL

Összesen 8 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM062996
Első szerző:Homoródi Nóra (kardiológus)
Cím:The lack of aspirin resistance in patients with coronary artery disease / Nóra Homoródi, Emese G. Kovács, Sarolta Leé, Éva Katona, Amir H. Shemirani, Gizella Haramura, László Balogh, Zsuzsanna Bereczky, Gabriella Szőke, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2016
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 14 : 1 (2016), p. 74. -
További szerzők:Kovács Emese Gyöngyvér (1983-) (kardiológus) Leé Sarolta Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szőke Gabriella Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A- 11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K113097
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM085942
035-os BibID:(WoS)000526639300001 (Scopus)85083423926
Első szerző:Hurják Boglárka
Cím:N-glycosylation of blood coagulation factor XIII subunit B and its functional consequence / Hurják Boglárka, Kovács Zsuzsanna, Döncző Boglarka, Katona Éva, Haramura Gizella, Erdélyi Ferenc, Shemirani Amir-Houshang, Sadeghi Farzaneh, Muszbek László, Guttman András
Dátum:2020
ISSN:1538-7933 1538-7836
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Thrombosis And Haemostasis. - 18 : 6 (2020), p. 1302-1309. -
További szerzők:Kovács Zsuzsanna (1989-) Döncző Boglárka (1987-) (biológiatanár-földrajztanár) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Erdélyi Ferenc Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Sadeghi, Farzaneh (1992-) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Guttman András (1954-) (vegyészmérnök)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00017
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K129287
NKFIH
NN 127062
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM049185
035-os BibID:PMID:24118344
Első szerző:Katona Éva (klinikai biokémikus)
Cím:Factor XIII deficiency : complete phenotypic characterization of two cases with novel causative mutations / É. Katona, L. Muszbek, K. Devreese, K. B. Kovács, Z. Bereczky, M. Jonkers, A. H. Shemirani, V. Mondelaers, A. A. M. Ermens
Dátum:2014
ISSN:1351-8216
Megjegyzések:Coagulation factor XIII (FXIII) exists as heterotetramer (FXIII-A2 B2 ) in the plasma and as dimer (FXIII-A2 ) in cells. Activated FXIII mechanically stabilizes fibrin and protects it from fibrinolysis by cross-linking fibrin chains and α2 -plasmin inhibitor to fibrin. FXIII is essential to maintaining haemostasis, and its deficiency causes severe bleeding diathesis. Due to improper laboratory practices, FXIII deficiency is considered the most under-diagnosed bleeding disorder. The aim of this study was to demonstrate in two cases how FXIII deficiency is properly diagnosed and classified, and to compare results of laboratory analysis and clinical symptoms. FXIII activity from plasma and platelets was measured by a modified ammonia release assay, while FXIII-A2 B2 , FXIII-A and FXIII-B antigens were determined by ELISA. The exon-intron boundaries and the promoter region of F13A1 gene were amplified by PCR and the amplified products were analysed by direct fluorescent sequencing. FXIII-A mRNA in platelets was determined by RT-qPCR. Two children with severe bleeding symptoms were investigated. In both cases FXIII activity and FXIII-A antigen were undetectable in the plasma and platelet lysate. In the plasma no FXIII-A2 B2 antigen was found, while FXIII-B antigen was >30% in both cases. Proband1 was a compound heterozygote possessing a known missense mutation (c.980G>A, p.Arg326Gln) and a novel splice-site mutation (c.1112+2T>C). Proband2 was homozygote for a novel single nucleotide deletion (c.212delA) leading to early stop codon. The discovered mutations explain the severity of clinical symptoms and the laboratory data. Methods precise in the low activity/antigen range are required to draw valid conclusion on phenotype-genotype relationship.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII
factor XIII determination
factor XIII-A deficiency
rare bleeding disorder
single nucleotide deletion
splice-site mutation
Doktori iskola
Megjelenés:Haemophilia. - 20 : 1 (2014), p. 114-120. -
További szerzők:Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Devreese, K. Kovács Kitti Bernadett (1985-) (neurológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Jonkers, M. Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Mondelaers, V. Ermens, A. A. M.
Pályázati támogatás:OTKA K78386
OTKA
MTA-DE
MTA
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Trombózis Kutató Központ Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM102529
035-os BibID:(cikkazonosító)5845 (scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
factor XIII
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
collagen secretion
thrombospondin-1
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:K129287
OTKA
K120633
OTKA
11014
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM012817
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:Factor XIII and Atherothrombotic Diseases / Muszbek László, Bereczky Zsuzsanna, Bagoly Zsuzsa, Shemirani Amir-Houshang, Katona Éva
Dátum:2010
ISSN:0094-6176
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) is a protransglutaminase that, after activation, cross-links fibrin chains and several plasma proteins, most importantly 2 plasmin inhibitor, to fibrin. FXIII strengthens the fibrin clot by covalent bonds and protects fibrin from the prompt elimination by the fibrinolytic system. In the last two decades, FXIII has emerged as a key regulator of fibrinolysis. FXIII is also present in platelets, monocytes, and macrophages, but this cellular form does not contribute significantly to maintaining hemostasis. FXIII deficiency is a life-threatening bleeding diathesis whose clinical consequences are well studied. In contrast, the involvement of FXIII in thrombotic disorders and its association with the risk of such diseases are less clear. This review gives an account of the data accumulated mainly in the last decade on the association of FXIII with atherothrombotic diseases and presents conclusions and hypotheses drawn from these data as well as exposing the limitations of the published studies and our knowledge on this topic. The involvement of FXIII in atherogenesis, its role in coronary artery disease, atherothrombotic ischemic stroke, and peripheral artery disease are discussed, with particular reference to the association of FXIII levels and polymorphisms with the risk of these diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiovascular disease
factor XIII
factor XIII ploymorphisms
peripheral artery disease
stroke
Megjelenés:Seminars in Thrombosis and Hemostasis. - 36 : 1 (2010), p. 018-033. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM012810
Első szerző:Shemirani, Amir-Houshang (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Cím:Elevated factor XIII level and the risk of peripheral artery disease / Shemirani A. H., Szomjak E., Csiki Z., Katona E., Bereczky Z., Muszbek L.
Dátum:2008
Megjegyzések:The prothrombotic state resulting from the elevation of certain clotting factors and suppression of fibrinolysis con- tribute to the risk of atherothrombotic diseases. Peripheral artery disease (PAD) has been associated with elevated plasma fibrinogen concentration, increased plasminogen activator inhibitor (PAI-1) level and decreased tissue plas- minogen activator (tPA) activity. 1-3 Coagulation factor XIII (FXIII) circulates in association with fibrinogen and plays a central role in fibrin stabilization and fibrinolysis. 4 We have recently shown that in women with coronary steno- sis and history of myocardial infarction adjusted plasma FXIII levels are elevated as compared to clinical controls, and in women, but not in men, elevated FXIII level repre- sents a 2.5-3.0-fold increased risk of myocardial infarc- tion. 5 In this study we investigated FXIII levels in patients with PAD and determined the risk of PAD conferred to patients by elevated FXIII level.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
peripheral artery disease
risk factor
gender
Megjelenés:Haematologica. - 93 : 9 (2008), p. 1430-1432. -
További szerzők:Szomják Edit (1961-) (belgyógyász) Csiki Zoltán (1962-) (belgyógyász, allergológus, klinikai immunológus, reumatológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM037482
Első szerző:Zsóri Katalin Szilvia
Cím:Vitamin B12 level in peripheral arterial disease / Zsóri Katalin S., Csiki Zoltán, Katona Éva, Bereczky Zsuzsanna, Shemirani Amir-Houshang
Dátum:2013
ISSN:0929-5305
Megjegyzések:Hyperhomocysteinemia is considered a risk factor for atherosclerosis. Methyltetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene mutation and low level of plasma vitamin B(12) and folate could take part in the etiology of peripheral arterial disease (PAD). We examined whether plasma vitamin B(12) and folate levels and MTHFR-C677T polymorphism are associated with the risk of PAD. The study comprised 293 patients (107 females, 186 males, mean age of 66 ? SEM0.7 years) and 293 sex-matched control subjects (mean age of 62 ? SEM0.8 years). We also determined plasma lipid profile, hs-CRP, creatinine, vitamin B(12), folate and total homocysteine (tHcy) for all patients and controls. Odds ratios were non-significant for different genotypes of MTHFR-C677T polymorphism. There was a significant lower level of vitamin B(12) in PAD patients. 43 and 25 % of patient and control populations were in the lowest quartile of vitamin B(12) (<188 pmol/L), respectively. Plasma level of vitamin B(12) in the lowest quartile significantly increased tHcy level in PAD patients, and it was independent of plasma folate level. Low level of plasma vitamin B(12) was independently associated with hyperhomocysteinemia in PAD patients. The prevalence of the MTHFR-C677T mutation was not significantly different in patients with PAD compared with controls.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Folate
Methyltetrahydrofolate reductase
Peripheral arterial disease
Vitamin B12
Megjelenés:Journal Of Thrombosis And Thrombolysis. - 36 : 1 (2013), p. 77-83. -
További szerzők:Csiki Zoltán (1962-) (belgyógyász, allergológus, klinikai immunológus, reumatológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.