Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM015783
Első szerző:
Nesterovitch, Andrew B.
Cím:
Spontaneous insertion of a B2 element in the ptpn6 gene drives a systemic autoinflammatory disease in mice resembling neutrophilic dermatosis in humans / Andrew B. Nesterovitch, Sandor Szanto, Andrea Gonda, Tamas Bardos, Katalin Kis-Toth, Vyacheslav A. Adarichev, Katalin Olasz, Sheida Ghassemi-Nejad, Mark D. Hoffman, Michael D. Tharp, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant
Dátum:
2011
ISSN:
0002-9440
Megjegyzések:
We found a spontaneous autosomal mutation in a mouse leading to neutrophil infiltration with ulceration in the upper dermis of homozygous offspring. These animals had increased neutrophil numbers, associated with normal lymphocyte count, in peripheral blood and bone marrow, suggesting a myeloproliferative disorder; however, granulocyte precursor proliferation in bone marrow was actually reduced (because circulating neutrophils were less susceptible to apoptosis). Neutrophil infiltration of the skin and other organs and high serum levels of immunoglobulins and autoantibodies, cytokines, and acute-phase proteins were additional abnormalities, all of which could be reduced by high-dose corticosteroid treatment or neutrophil depletion by antibodies. Use of genome-wide screening localized the mutation within an 0.4-Mbp region on mouse chromosome 6. We identified insertion of a B2 element in exon 6 of the Ptpn6 gene (protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 6; also known as Shp-1). This insertion involves amino acid substitutions that significantly reduced the enzyme activity in mice homozygous for the mutation. Disease onset was delayed, and the clinical phenotype was milder than the phenotypes of other Ptpn6-mutants described in motheaten (me, mev) mice; we designated this new genotype as Ptpn6(meB2/meB2) and the phenotype as meB2. This new phenotype encompasses an autoinflammatory disease showing similarities to many aspects of the so-called neutrophilic dermatoses, a heterogeneous group of skin diseases with unknown etiology in humans.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
American Journal Of Pathology 178 : 4 (2011), p. 1701-1714. -
További szerzők:
Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus)
Gonda Andrea (1970-) (onkológus szakorvos)
Bárdos Tamás
Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus)
Adarichev, Vyacheslav A.
Olasz Katalin
Ghassemi-Nejad, Sheida (1980-) (fogorvos)
Hoffman, Mark D.
Tharp, Michael D.
Mikecz Katalin
Glant Tibor T.
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.