Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM109331
035-os BibID:
(cikkazonosító)1139204 (Scopus)85150434362 (WoS)000950511500001
Első szerző:
Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:
Nur77 and PPARγ regulate transcription and polarization in distinct subsets of M2-like reparative macrophages during regenerative inflammation / Garabuczi Éva, Tarban Nastaran, Fige Éva, Patsalos Andreas, Halász László, Szendi-Szatmári Tímea, Sarang Zsolt, Király Róbert, Szondy Zsuzsa
Dátum:
2023
ISSN:
1664-3224
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p. 1-14. -
További szerzők:
Tarban, Nastaran (1988-) (molekuláris biológus)
Vincze-Fige Éva (1993-) (molekuláris biológus)
Patsalos, Andreas
Halász László (1989-) (molekuláris biológus)
Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus)
Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Király Róbert (1975-) (biológus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:
OTKA-124244
OTKA
OTKA-138162
OTKA
OTKA-129139
OTKA
OTKA-PD_16-121174
OTKA
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM054392
035-os BibID:
(cikkazonosító)354 (WOS)000354393900001 (Scopus)84905660553
Első szerző:
Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:
Impaired clearance of apoptotic cells in chronic inflammatory diseases : therapeutic implications / Zsuzsa Szondy, Éva Garabuczi, Gergely Joós, Gregory Tsay, Zsolt Sarang
Dátum:
2014
ISSN:
1664-3224
Megjegyzések:
In healthy individuals, billions of cells die by apoptosis every day. Removal of the dead cells by phagocytosis (a process called efferocytosis) must be efficient to prevent secondary necrosis and the consequent release of pro-inflammatory cell contents that damages the tissue environment and provokes autoimmunity. In addition, detection and removal of apoptotic cells generally induces an anti-inflammatory response. As a consequence improper clearance of apoptotic cells, being the result of either genetic anomalies and/or a persistent disease state, contributes to the establishment and progression of a number of human chronic inflammatory diseases such as autoimmune and neurological disorders, inflammatory lung diseases, obesity, type 2 diabetes, or atherosclerosis. During the past decade, our knowledge about the mechanism of efferocytosis has significantly increased, providing therapeutic targets through which impaired phagocytosis of apoptotic cells and the consequent inflammation could be influenced in these diseases.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Frontiers in Immunology. - 5 (2014), p. 1-8. -
További szerzők:
Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Joós Gergely
Tsay, Gregory J.
Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.