CCL

Összesen 15 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM036997
Első szerző:Farkas Viktória
Cím:Interaction between Ca2+ channel blockers and isoproterenol on L-type Ca2+ current in canine ventricular cardiomyocytes / Farkas Viktória, Szentandrássy Norbert, Bárándi László, Hegyi Bence, Ruzsnavszky Ferenc, Ruzsnavszky Olga, Horváth Balázs, Bányász Tamás, Magyar János, Márton Ildikó, Nánási Péter P.
Dátum:2012
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:The aim of this work was to study antagonistic interactions betweenthe effects of various types of Ca2+ channel blockers and isoproterenol onthe amplitude of L-type Ca2+ current in canine ventricular cells.Methods: Whole-cell version of the patch clamp technique was used tostudy the effect of isoproterenol on Ca2+ current in the absence and presenceof Ca2+ channel?blocking agents, including nifedipine, nisoldipine,diltiazem, verapamil, CoCl2 and MnCl2.Results: Five micromolar Nifedipine, 1 lM nisoldipine, 10 lM diltiazem,5 lM verapamil, 3 mM CoCl2 and 5 mM MnCl2 evoked uniformly a 90?95% blockade of Ca2+ current in the absence of isoproterenol. Isoproterenol(100 nM) alone increased the amplitude of Ca2+ current from6.8 ? 1.3 to 23.7 ? 2.2 pA/pF in a reversible manner. Isoproterenol causeda marked enhancement of Ca2+ current even in the presence of nifedipine,nisoldipine, diltiazem and verapamil, but not in the presence of CoCl2 orMnCl2.Conclusion: The results indicate that the action of isoproterenol is differentin the presence of organic and inorganic Ca2+ channel blockers. CoCl2and MnCl2 were able to fully prevent the effect of isoproterenol on Ca2+current, while the organic Ca2+ channel blockers failed to do so. This hasto be born in mind when the effects of organic Ca2+ channel blockers areevaluated either experimentally or clinically under conditions of increasedsympathetic tone.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Acta Physiologica. - 206 : 1 (2012), p. 42-50. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM013055
Első szerző:Harmati Gábor (élettanász)
Cím:Effects of the PKC inhibitors chelerythrine and bisindolylmaleimide I (GF 109203X) on delayed rectifier K(+) currents / Harmati G., Papp F., Szentandrássy N., Bárándi L., Ruzsnavszky F., Horváth B., Bányász T., Magyar J., Panyi G., Krasznai Z., Nánási P. P.
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
isoproterenol
beta adrenerg
canine
cardiomyocyte
ionic current
PKA
PKC
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 383 : 2 (2011), p. 141-148. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K 68457
OTKA
K 75904
OTKA
K 73160
OTKA
CNK 77855
OTKA
MEC-14/2008
EGYÉB
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM070842
035-os BibID:(WoS)000407531500003 (Scopus)85021653786
Első szerző:Hegyi Bence (élettanász)
Cím:Ca2+-activated Cl- current is antiarrhythmic by reducing both spatial and temporal heterogeneity of cardiac repolarization / Bence Hegyi, Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Mónika Gönczi, Kornél Kistamás, Ferenc Ruzsnavszky, Roland Veress, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu, Tamás Bányász, János Magyar, László Csernoch, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:2017
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 109 (2017), p. 27-37. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM049177
Első szerző:Hegyi Bence (élettanász)
Cím:Tetrodotoxin Blockade on Canine Cardiac L-Type Ca2+ Channels Depends on pH and Redox Potential / Bence Hegyi, István Komáromi, Kornél Kistamás, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, Balázs Horváth, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:2013
ISSN:1660-3397
Megjegyzések:Tetrodotoxin (TTX) is believed to be one of the most selective inhibitors of voltage-gated fast Na+ channels in excitable tissues. Recently, however, TTX has been shown to block L-type Ca2+ current (ICa) in canine cardiac cells. In the present study, the TTX-sensitivity of ICa was studied in isolated canine ventricular myocytes as a function of (1) channel phosphorylation, (2) extracellular pH and (3) the redox potential of the bathing medium using the whole cell voltage clamp technique. Fifty-five micromoles of TTX (IC50 value obtained under physiological conditions) caused 60% ? 2% inhibition of ICa in acidic (pH = 6.4), while only a 26% ? 2% block in alkaline (pH = 8.4) milieu. Similarly, the same concentration of TTX induced 62% ? 6% suppression of ICa in a reductant milieu (containing glutathione + ascorbic acid + dithiothreitol, 1 mM each), in contrast to the 31% ? 3% blockade obtained in the presence of a strong oxidant (100 ?M H2O2). Phosphorylation of the channel protein (induced by 3 ?M forskolin) failed to modify the inhibiting potency of TTX; an IC50 value of 50 ? 4 ?M was found in forskolin. The results are in a good accordance with the predictions of our model, indicating that TTX binds, in fact, to the selectivity filter of cardiac L-type Ca channels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
tetrodotoxin
calcium current
dog heart
pH dependence
redox potential
Megjelenés:Marine Drugs [electronic resource]. - 11 : 6 (2013), p. 2140-2153. -
További szerzők:Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM057409
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Changes in intracellular calcium concentration influence beat-to-beat variability of action potential duration in canine ventricular myocytes / K. Kistamas, N. Szentandrassy, B. Hegyi, K. Vaczi, F. Ruzsnavszky, B. Horvath, T. Banyasz, P.P. Nanasi, J. Magyar
Dátum:2015
ISSN:0867-5910
Megjegyzések:The aim of the present work was to study the influence of changes in intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) onbeat-to-beat variability (short term variability, SV) of action potential duration (APD) in isolated canine ventricularcardiomyocytes. Series of action potentials were recorded from enzymatically isolated canine ventricular cells usingconventional microelectrode technique. Drug effects on SV were evaluated as relative SV changes determined byplotting the drug-induced changes in SV against corresponding changes in APD and comparing these data to theexponential SV-APD function obtained with inward and outward current injections. Exposure of myocytes to the Ca2+chelator BAPTA-AM (5 ?M) decreased, while Ca2+ ionophore A23187 (1 ?M) increased the magnitude of relative SV.Both effects were primarily due to the concomitant changes in APD. Relative SV was reduced by BAPTA-AM undervarious experimental conditions including pretreatment with veratridine, BAY K8644, dofetilide or E-4031.Contribution of transient changes of [Ca2+]i due to Ca2+ released from the sarcoplasmic reticulum (SR) was studied using10 ?M ryanodine and 1 ?M cyclopiazonic acid: relative SV was reduced by both agents. Inhibition of the Na+-Ca2+exchanger by 1 ?M SEA0400 increased relative SV.It is concluded that elevation of [Ca2+]i increases relative SVsignificantly. More importantly, Ca2+ released from the SR is an important component of this effect.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
intracellular calcium concentration
short term variability
action potential duration
cardiac ion currents
myocytes
Megjelenés:Journal of Physiology and Pharmacology. - 66 : 1 (2015), p. 73-81. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM049179
035-os BibID:(Scopus)84877607501 (PMID)23588116 (WoS)000319508800002
Első szerző:Kistamás Kornél (biológus)
Cím:Effects of pioglitazone on cardiac ion currents and action potential morphology in canine ventricular myocytes / Kornél Kistamás, Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, László Bárándi, Balázs Horváth, Andrea Szebeni, János Magyar, Tamás Bányász, Valéria Kecskeméti, Péter P. Nánási
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:Despite its widespread therapeutical use there is little information on the cellular cardiac effects of the antidiabetic drug pioglitazone in larger mammals. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of pioglitazone on ion currents and action potential configuration were studied in isolated canine ventricular myocytes using standard microelectrode, conventional whole cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques. Pioglitazone decreased the maximum velocity of depolarization and the amplitude of phase-1 repolarization at concentrations ?3 ?M. Action potentials were shortened by pioglitazone at concentrations ?10 ?M, which effect was accompanied with significant reduction of beat-to-beat variability of action potential duration. Several transmembrane ion currents, including the transient outward K+ current (Ito), the L-type Ca2+ current (ICa), the rapid and slow components of the delayed rectifier K+ current (IKr and IKs, respectively), and the inward rectifier K+ current (IK1) were inhibited by pioglitazone under conventional voltage clamp conditions. Ito was blocked significantly at concentrations ?3 ?M, ICa, IKr, IKs at concentrations ?10 ?M, while IK1 at concentrations ?30 ?M. Suppression of Ito, ICa, IKr, and IK1 has been confirmed also under action potential voltage clamp conditions. ATP-sensitive K+ current, when activated by lemakalim, was effectively blocked by pioglitazone. Accordingly, action potentials were prolonged by 10 ?M pioglitazone when the drug was applied in the presence of lemakalim. All these effects developed rapidly and were readily reversible upon washout. In conclusion, pioglitazone seems to be a harmless agent at usual therapeutic concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Antidiabetic agents
Pioglitazone
Dog cardiomyocytes
Action potentials
Ion currents
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 710 : 1-3 (2013), p. 10-19. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Bárándi László (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szebeni Andrea Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Kecskeméti Valéria Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
NK104331
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM020232
035-os BibID:(Scopus)80051997255 (WoS)000294414700010
Első szerző:Magyar János (élettanász)
Cím:Long term regulation of cardiac L-type calcium channel by small G proteins / Magyar J., Jenes A., Kistamas K., Ruzsnavszky F., Nanasi P. P., Satin J., Szentandrassy N., Banyasz T.
Dátum:2011
ISSN:0929-8673
Megjegyzések:Calcium ions are crucial elements of excitation-contraction coupling in cardiac myocytes. The intracellular Ca(2+) concentration changes continously during the cardiac cycle, but the Ca(2+) entering to the cell serves as an intracellular second messenger, as well. The Ca(2+) as a second messenger influences the activity of many intracellular signalling pathways and regulates gene expression. In cardiac myocytes the major pathway for Ca(2+) entry into cells is L-type calcium channel (LTCC). The precise control of LTCC function is essential for maintaining the calcium homeostasis of cardiac myocytes. Dysregulation of LTCC may result in different diseases like cardiac hypertrophy, arrhytmias, heart failure. The physiological and pathological structural changes in the heart are induced in part by small G proteins. These proteins are involved in wide spectrum of cell biological functions including protein transport, regulation of cell proliferation, migration, apoptosis, and cytoskeletal rearrangement. Understanding the crosstalk between small G proteins and LTCC may help to understand the pathomechanism of different cardiac diseases and to develop a new generation of genetically-encoded Ca(2+) channel inhibitors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Current Medicinal Chemistry. - 18 : 24 (2011), p. 3714-3719. -
További szerzők:Jenes Ágnes (1980-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Satin, Jonathan Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM051270
035-os BibID:PMID:24566722
Első szerző:Ruzsnavszky Ferenc (élettanász)
Cím:Asynchronous activation of calcium and potassium currents by isoproterenol in canine ventricular myocytes / Ferenc Ruzsnavszky, Bence Hegyi, Kornél Kistamás, Krisztina Váczi, Balázs Horváth, Norbert Szentandrássy, Tamás Bányász, Péter P. Nánási, János Magyar
Dátum:2014
ISSN:0028-1298
Megjegyzések:Adrenergic activation of L-type Ca(2+) and various K(+) currents is a crucial mechanism of cardiac adaptation; however, it may carry a substantial proarrhythmic risk as well. The aim of the present work was to study the timing of activation of Ca(2+) and K(+) currents in isolated canine ventricular cells in response to exposure to isoproterenol (ISO). Whole cell configuration of the patch-clamp technique in either conventional voltage clamp or action potential voltage clamp modes were used to monitor I Ca, I Ks, and I Kr, while action potentials were recorded using sharp microelectrodes. ISO (10 nM) elevated the plateau potential and shortened action potential duration (APD) in subepicardial and mid-myocardial cells, which effects were associated with multifold enhancement of I Ca and I Ks and moderate stimulation of I Kr. The ISO-induced plateau shift and I Ca increase developed faster than the shortening of APD and stimulation of I Ks and I Kr. Blockade of β1-adrenoceptors (using 300 nM CGP-20712A) converted the ISO-induced shortening of APD to lengthening, decreased its latency, and reduced the plateau shift. In contrast, blockade of β2-adrenoceptors (by 50 nM ICI 118,551) augmented the APD-shortening effect and increased the latency of plateau shift without altering its magnitude. All effects of ISO were prevented by simultaneous blockade of both receptor types. Inhibition of phosphodiesterases decreased the differences observed in the turn on of the ISO-induced plateau shift and APD shortening. ISO-induced activation of I Ca is turned on faster than the stimulation of I Ks and I Kr in canine ventricular cells due to the involvement of different adrenergic pathways and compartmentalization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology. - 387 : 5 (2014), p. 457-467. -
További szerzők:Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM042347
035-os BibID:(Scopus)84878354777 (WoS)000314909800007 (PMID)23250339
Első szerző:Szabó László (sebész)
Cím:Effects of tacrolimus on action potential configuration and transmembrane ion currents in canine ventricular cells / Szabó László, Szentandrássy Norbert, Kistamás Kornél, Hegyi Bence, Ruzsnavszky Ferenc, Váczi Krisztina, Horváth Balázs, Magyar János, Bányász Tamás, Pál Balázs, Nánási Péter P.
Dátum:2013
ISSN:0028-1298
Megjegyzések:Tacrolimus is a commonly used immunosuppressive agent which causes cardiovascular complications, e.g., hypertension and hypertrophic cardiomyopathy. In spite of it, there is little information on the cellular cardiac effects of the immunosuppressive agent tacrolimus in larger mammals. In the present study, therefore, the concentration-dependent effects of tacrolimus on action potential morphology and the underlying ion currents were studied in canine ventricular cardiomyocytes. Standard microelectrode, conventional whole cell patch clamp, and action potential voltage clamp techniques were applied in myocytes enzymatically dispersed from canine ventricular myocardium. Tacrolimus (3-30 M) caused a concentration-dependent reduction of maximum velocity of depolarization and repolarization, action potential amplitude, phase-1 repolarization, action potential duration, and plateau potential, while no significant change in the resting membrane potential was observed. Conventional voltage clamp experiments revealed that tacrolimus concentrations 3 M blocked a variety of ion currents, including I(Ca), I(to), I(K1), I(Kr), and I(Ks). Similar results were obtained under action potential voltage clamp conditions. These effects of tacrolimus developed rapidly and were fully reversible upon washout. The blockade of inward currents with the concomitant shortening of action potential duration in canine myocytes is the opposite of those observed previously with tacrolimus in small rodents. It is concluded that although tacrolimus blocks several ion channels at higher concentrations, there is no risk of direct interaction with cardiac ion channels when applying tacrolimus in therapeutic concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology. - 386 : 3 (2013), p. 239-246. -
További szerzők:Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Pál Balázs (1975-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K100151
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatorn ák szerepe excitábilis sejtekben
CNK 77855
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM070690
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Recent advances in research of cardiac calcium-activated chloride channels / Norbert Szentandrássy, Bence Hegyi, Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Mónika Gönczi, Beatrix Dienes, Kornél Kistamás, Roland Veress, Ferenc Ruzsnavszky, Tamás Bányász, János Magyar, István Baczkó, András Varró, György Seprényi, László Csernoch, Péter P. Nánási
Dátum:2017
ISSN:1748-1708
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Physiologica 221 : S713 (2017), p. 22. -
További szerzők:Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Seprényi György Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM057403
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Contribution of ion currents to beat-to-beat variability of action potential duration in canine ventricular myocytes / Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Bence Hegyi, Balázs Horváth, Ferenc Ruzsnavszky, Krisztina Váczi, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:2015
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:Although beat-to-beat variability (short-term variability, SV) of action potential duration (APD) is considered as a predictor of imminent cardiac arrhythmias, the underlying mechanisms are still not clear. In the present study, therefore, we aimed to determine the role of the major cardiac ion currents, APD, stimulation frequency, and changes in the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) on the magnitude of SV. Action potentials were recorded from isolated canine ventricular cardiomyocytes using conventional microelectrode techniques. SV was an exponential function of APD, when APD was modified by current injections. Drug effects were characterized as relative SV changes by comparing the drug-induced changes in SV to those in APD according to the exponential function obtained with current pulses. Relative SV was increased by dofetilide, HMR 1556, nisoldipine, and veratridine, while it was reduced by BAY K8644, tetrodotoxin, lidocaine, and isoproterenol. Relative SV was also increased by increasing the stimulation frequency and [Ca2+]i. In summary, relative SV is decreased by ion currents involved in the negative feedback regulation of APD (I Ca, I Ks, and I Kr), while it is increased by I Na and I to. We conclude that drug-induced effects on SV should be evaluated in relation with the concomitant changes in APD. Since relative SV was decreased by ion currents playing critical role in the negative feedback regulation of APD, blockade of these currents, or the beta-adrenergic pathway, may carry also some additional proarrhythmic risk in addition to their well-known antiarrhythmic action.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Short-term variability
Action potential duration
Ion currents
Canine myocytes
Action potential configuration
Doktori iskola
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 467 : 7 (2015), p. 1431-1443. -
További szerzők:Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K10015
OTKA
K109736
OTKA
K101196
OTKA
PD101171
OTKA
NK104331
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Élettan Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM037346
Első szerző:Szentandrássy Norbert (élettanász)
Cím:Role of action potential configuration and the contribution of Ca2+ and K+ currents to isoprenaline-induced changes in canine ventricular cells / N. Szentandrássy, V. Farkas, L. Bárándi, B. Hegyi, F. Ruzsnavszky, B. Horváth, T. Bányász, J. Magyar, I. Márton, P. P. Nánási
Dátum:2012
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: Although isoprenaline (ISO) is known to activate several ion currents in mammalian myocardium, little is known about the role of action potential morphology in the ISO-induced changes in ion currents. Therefore, the effects of ISO on action potential configuration, L-type Ca2+ current (ICa), slow delayed rectifier K+ current (IKs) and fast delayed rectifier K+ current (IKr)were studied and compared in a frequency-dependent manner using canine isolated ventricular myocytes from varioustransmural locations.EXPERIMENTAL APPROACHAction potentials were recorded with conventional sharp microelectrodes; ion currents were measured using conventional and action potential voltage clamp techniques.KEY RESULTSIn myocytes displaying a spike-and-dome action potential configuration (epicardial and midmyocardial cells), ISO caused reversible shortening of action potentials accompanied by elevation of the plateau. ISO-induced action potential shortening was absent in endocardial cells and in myocytes pretreated with 4-aminopyridine. Application of the IKr blocker E-4031 failed to modify the ISO effect, while action potentials were lengthened by ISO in the presence of the IKs blocker HMR-1556. Bothaction potential shortening and elevation of the plateau were prevented by pretreatment with the ICa blocker nisoldipine.Action potential voltage clamp experiments revealed a prominent slowly inactivating ICa followed by a rise in IKs, both currents increased with increasing the cycle length.CONCLUSIONS AND IMPLICATIONSThe effect of ISO in canine ventricular cells depends critically on action potential configuration, and the ISO-induced activation of IKs ? but not IKr ? may be responsible for the observed shortening of action potentials
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
heart
action potential
calcium current
potassium current
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 167 : 3 (2012), p. 599-611. -
További szerzők:Farkas Viktória Bárándi László (1984-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Márton Ildikó (1954-) (fogszakorvos) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A feszültségfüggő K-csatornák szerepe excitábilis sejtekben
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2