CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM121297
035-os BibID:(Scopus)85193503627
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Relationship between ion currents and membrane capacitance in canine ventricular myocytes / Balázs Horváth, Zsigmond Kovács, Csaba Dienes, Zalán Barta, József Óvári, Norbert Szentandrássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter P. Nánási
Dátum:2024
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Current density, the membrane current value divided by membrane capacitance (Cm), is widely used in cellular electrophysiology. Comparing current densities obtained in different cell populations assume that Cm and ion current magnitudes are linearly related, however data is scarce about this in cardiomyocytes. Therefore, we statistically analyzed the distributions, and the relationship between parameters of canine cardiac ion currents and Cm, and tested if dividing original parameters with Cm had any effect. Under conventional voltage clamp conditions, correlations were high for IK1, moderate for IKr and ICa,L, while negligible for IKs. Correlation between Ito1 peak amplitude and Cm was negligible when analyzing all cells together, however, the analysis showed high correlations when cells of subepicardial, subendocardial or midmyocardial origin were analyzed separately. In action potential voltage clamp experiments IK1, IKr and ICa,L parameters showed high correlations with Cm. For INCX, INa,late and IKs there were low-to-moderate correlations between Cm and these current parameters. Dividing the original current parameters with Cm reduced both the coefficient of variation, and the deviation from normal distribution. The level of correlation between ion currents and Cm varies depending on the ion current studied. This must be considered when evaluating ion current densities in cardiac cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Cardiac ion currents
Membrane capacitance
Current densities
Current integrals
Dog myocytes
Action potential voltage clamp
Megjelenés:Scientific Reports. - 14 : 1 (2024), p. 11241. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Barta Zalán Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:K138090
OTKA
K142764
OTKA
K147301
OTKA
FK128116
OTKA
János Bolyai Research Scholarship
MTA
TKP2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-109
Egyéb
ÚNKP-23-4-I-DE-64
Egyéb
ÚNKP-22-2-I-DE-389
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM110554
035-os BibID:(Scopus)85154565803 (WoS)000978994000001
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Conductance Changes of Na+ Channels during the Late Na+ Current Flowing under Action Potential Voltage Clamp Conditions in Canine, Rabbit, and Guinea Pig Ventricular Myocytes / Horváth Balázs, Kovács Zsigmond M., Dienes Csaba, Óvári József, Szentandrássy Norbert, Magyar János, Bányász Tamás, Varró András, Nánási Péter P.
Dátum:2023
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Late sodium current (INa,late) is an important inward current contributing to the plateau phase of the action potential (AP) in the mammalian heart. Although INa,late is considered as a possible target for antiarrhythmic agents, several aspects of this current remained hidden. In this work, the profile of INa,late, together with the respective conductance changes (GNa,late), were studied and compared in rabbit, canine, and guinea pig ventricular myocytes using the action potential voltage clamp (APVC) technique. In canine and rabbit myocytes, the density of INa,late was relatively stable during the plateau and decreased only along terminal repolarization of the AP, while GNa,late decreased monotonically. In contrast, INa,late increased monotonically, while GNa,late remained largely unchanged during the AP in guinea pig. The estimated slow inactivation of Na+ channels was much slower in guinea pig than in canine or rabbit myocytes. The characteristics of canine INa,late and GNa,late were not altered by using command APs recorded from rabbit or guinea pig myocytes, indicating that the different shapes of the current profiles are related to genuine interspecies differences in the gating of INa,late. Both INa,late and GNa,late decreased in canine myocytes when the intracellular Ca2+ concentration was reduced either by the extracellular application of 1 ?M nisoldipine or by the intracellular application of BAPTA. Finally, a comparison of the INa,late and GNa,late profiles induced by the toxin of Anemonia sulcata (ATX-II) in canine and guinea pig myocytes revealed profound differences between the two species: in dog, the ATX-II induced INa,late and GNa,late showed kinetics similar to those observed with the native current, while in guinea pig, the ATX-II induced GNa,late increased during the AP. Our results show that there are notable interspecies differences in the gating kinetics of INa,late that cannot be explained by differences in AP morphology. These differences must be considered when interpreting the INa,late results obtained in guinea pig.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
ventricular repolarization
action potential voltage clamp
ventricular myocytes
mammalian heart
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 16 : 4 (2023), p. 560. -
További szerzők:Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-112
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM125611
035-os BibID:(Scopus)85208586610 (WoS)001352275300001
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:Beta-Adrenergic Activation of the Inward Rectifier K+ Current Is Mediated by the CaMKII Pathway in Canine Ventricular Cardiomyocytes / Zsigmond Máté Kovács, Balázs Horváth, Csaba Dienes, József Óvári, Dénes Kiss, Tamás Hézső, Norbert Szentandrássy, János Magyar, Tamás Bányász, Péter Pál Nánási
Dátum:2024
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Several ion currents in the mammalian ventricular myocardium are substantially regulated by the sympathetic nervous system via ?-adrenergic receptor activation, including the slow delayed rectifier K+ current and the L-type calcium current. This study investigated the downstream mechanisms of ?-adrenergic receptor stimulation by isoproterenol (ISO) on the inward rectifier (IK1) and the rapid delayed rectifier (IKr) K+ currents using action potential voltage clamp (APVC) and conventional voltage clamp techniques in isolated canine left ventricular cardiomyocytes. IK1 and IKr were dissected by 50 ?M BaCl2 and 1 ?M E-4031, respectively. Acute application of 10 nM ISO significantly increased IK1 under the plateau phase of the action potential (0?+20 mV) using APVC, and similar results were obtained with conventional voltage clamp. However, ?-adrenergic receptor stimulation did not affect the peak current density flowing during terminal repolarization or the overall IK1 integral. The ISO-induced enhancement of IK1 was blocked by the calcium/calmodulin kinase II (CaMKII) inhibitor KN-93 (1 ?M) but not by the protein kinase A inhibitor H-89 (3 ?M). Neither KN-93 nor H-89 affected the IK1 density under baseline conditions (in the absence of ISO). In contrast, parameters of the IKr current were not affected by ?-adrenergic receptor stimulation with ISO. These findings suggest that sympathetic activation enhances IK1 in canine left ventricular cells through the CaMKII pathway, while IKr remains unaffected under the experimental conditions used.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
inward rectifier K+ current
rapid delayed rectifier K+ current
sympathetic activation
protein kinase A
calcium/calmodulin-dependent protein kinase II
action potential voltage clamp
canine cardiomyocytes
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 21 (2024), p. 1-14. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-K14730
Egyéb
EKÖP-24-4-I-DE-455
Egyéb
EKÖP-24-3-II-DE-154
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM110233
035-os BibID:(WoS)000978899400001 (Scopus)85154565212
Első szerző:Kovács Zsigmond Máté (orvos)
Cím:ABT-333 (Dasabuvir) Increases Action Potential Duration and Provokes Early Afterdepolarizations in Canine Left Ventricular Cells via Inhibition of IKr / Kovács Zsigmond Máté, Óvári József, Dienes Csaba, Magyar János, Bányász Tamás, Nánási Péter P., Horváth Balázs, Feher Adam, Varga Zoltan, Szentandrássy Norbert
Dátum:2023
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:ABT-333 (dasabuvir) is an antiviral agent used in hepatitis C treatment. The molecule, similarly to some inhibitors of hERG channels, responsible for the delayed rectifier potassium current (IKr), contains the methanesulfonamide group. Reduced IKr current leads to long QT syndrome and early afterdepolarizations (EADs), therefore potentially causing life-threatening arrhythmias and sudden cardiac death. Our goal was to investigate the acute effects of ABT-333 in enzymatically isolated canine left ventricular myocardial cells. Action potentials (APs) and ion currents were recorded with a sharp microelectrode technique and whole-cell patch clamp, respectively. Application of 1 ?M ABT-333 prolonged the AP in a reversible manner. The maximal rates of phases 0 and 1 were irreversibly decreased. Higher ABT-333 concentrations caused larger AP prolongation, elevation of the early plateau potential, and reduction of maximal rates of phases 0, 1, and 3. EADs occurred in some cells in 3?30 ?M ABT-333 concentrations. The 10 ?M ABT-333-sensitive current, recorded with AP voltage clamp, contained a late outward component corresponding to IKr and an early outward one corresponding to transient outward potassium current (Ito). ABT-333 reduced hERG-channel-mediated ion current in a concentration-dependent, partially reversible manner with a half-inhibitory concentration of 3.2 ?M. As the therapeutic plasma concentration of ABT-333 is 1 nM, the arrhythmic risk of ABT-333 is very low, even in the case of drug overdose.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ABT-333
dasabuvir
action potential
canine
cardiomyocyte
IKr
Ito
hERG
long QT syndrome
hepatitis C virus
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 16 : 4 (2023), p. 488. -
További szerzők:Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Fehér Ádám (1996-) (orvos, biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
NKFIH-K132906
Egyéb
TKP-2020-NKA-04
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-112
Egyéb
ÚNKP-22-3-II-DE-38
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM114227
035-os BibID:(WoS)001075914200001 (Scopus)85172453453
Első szerző:Naveed, Muhammad
Cím:Selective Inhibition of Cardiac Late Na+ Current Is Based on Fast Offset Kinetics of the Inhibitor / Naveed Muhammad, Mohammed Aiman Saleh A., Topal Leila, Kovács Zsigmond Máté, Dienes Csaba, Ovári József, Szentandrássy Norbert, Magyar János, Bányász Tamás, Prorok János, Jost Norbert, Virág László, Baczkó István, Varró András, Nánási Péter P., Horváth Balázs
Dátum:2023
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:The present study was designed to test the hypothesis that the selectivity of blocking the late Na+ current (I-NaL) over the peak Na+ current (I-NaP) is related to the fast offset kinetics of the Na+ channel inhibitor. Therefore, the effects of 1 mu M GS967 (I-NaL inhibitor), 20 mu M mexiletine (I/B antiarrhythmic) and 10 mu M quinidine (I/A antiarrhythmic) on I-NaL and I-NaP were compared in canine ventricular myocardium. I-NaP was estimated as the maximum velocity of action potential upstroke (V-max(+)). Equal amounts of I-NaL were dissected by the applied drug concentrations under APVC conditions. The inhibition of I-NaL by mexiletine and quinidine was comparable under a conventional voltage clamp, while both were smaller than the inhibitory effect of GS967. Under steady-state conditions, the V-max(+) block at the physiological cycle length of 700 ms was 2.3% for GS967, 11.4% for mexiletine and 26.2% for quinidine. The respective offset time constants were 110 +/- 6 ms, 456 +/- 284 ms and 7.2 +/- 0.9 s. These results reveal an inverse relationship between the offset time constant and the selectivity of I-NaL over I-NaP inhibition without any influence of the onset rate constant. It is concluded that the selective inhibition of I-NaL over I-NaP is related to the fast offset kinetics of the Na+ channel inhibitor.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
late Na+ current
class I antiarrhythmics
rate-dependent block
dog myocytes
GS967
Megjelenés:Biomedicines. - 11 : 9 (2023), p. 2383. -
További szerzők:Mohammed, Aiman Saleh A. Topal Leila Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Óvári József (1997-) (PhD hallgató) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Prorok János Jost Norbert Virág László (élettanász Szeged) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Horváth Balázs (1981-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
NKFIH K142738
Egyéb
NKFIH K128851
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1