CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM092040
Első szerző:Bugya Zsófia
Cím:Multiple Levels of Immunological Memory and Their Association with Vaccination / Zsófia Bugya, József Prechl, Tibor Szénási, Éva Nemes, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2021
ISSN:2076-393X
Megjegyzések:Immunological memory is divided into many levels to counteract the provocations of diverse and ever-changing infections. Fast functions of effector memory and the superposition of both quantitatively and qualitatively plastic anticipatory memory responses together form the walls of protection against pathogens. Here we provide an overview of the role of different B and T cell subsets and their interplay, the parallel and independent functions of the B1, marginal zone B cells, T-independent- and T-dependent B cell responses, as well as functions of central and effector memory T cells, tissue-resident and follicular helper T cells in the memory responses. Age-related limitations in the immunological memory of these cell types in neonates and the elderly are also discussed. We review how certain aspects of immunological memory and the interactions of components can affect the efficacy of vaccines, in order to link our knowledge of immunological memory with the practical application of vaccination.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
immunological memory
vaccination
B cell
T cell
elderly
newborn
Megjelenés:Vaccines. - 9 : 2 (2021), p. 174-. -
További szerzők:Prechl József Szénási Tibor Nemes Éva (1957-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM103955
035-os BibID:(cikkazonosító)e0274056 (WoS)000925052200013 (Scopus)85139549669
Első szerző:Burai Sára (immunológus)
Cím:Comprehensive analysis of different tumor cell-line produced soluble mediators on the differentiation and functional properties of monocyte-derived dendritic cells / Burai Sára, Kovács Ramóna, Molnár Tamás, Tóth Márta, Szendi-Szatmári Tímea, Jenei Viktória, Bíró-Debreceni Zsuzsanna, Brisco Shlomie, Balázs Margit, Bácsi Attila, Koncz Gábor, Mázló Anett
Dátum:2022
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Plos One. - 17 : 10 (2022), p. 1-23. -
További szerzők:Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Bíró-Debreceni Zsuzsanna Brisco, Shlomie Balázs Margit (1952-) (sejtbiológus, molekuláris genetikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM105790
035-os BibID:(scopus)85142936328
Első szerző:Jenei Viktória (biológus)
Cím:Comparison of the immunomodulatory potential of platinum-based anti-cancer drugs and anthracyclins on human monocyte-derived cells / Jenei Viktória, Burai Sára, Molnár Tamás, Kardos Balázs, Mácsik Rebeka, Tóth Márta, Debreceni Zsuzsanna, Bácsi Attila, Mázló Anett, Koncz Gábor
Dátum:2023
ISSN:0344-5704
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cancer Chemotherapy And Pharmacology. - 91 : 1 (2023), p. 53-66. -
További szerzők:Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Mácsik Rebeka Tóth Márta (1986-) (biológus) Debreceni Zsuzsanna Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-21-B-0187
Egyéb
NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM113037
035-os BibID:(WoS)001029806600001 (Scopus)85165162574
Első szerző:Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:Damage-mediated macrophage polarization in sterile inflammation / Gábor Koncz, Viktória Jenei, Márta Tóth, Eszter Váradi, Balázs Kardos, Attila Bacsi, Anett Mázló
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Most of the leading causes of death, such as cardiovascular diseases, cancer, dementia, neurodegenerative diseases, and many more, are associated with sterile inflammation, either as a cause or a consequence of these conditions. The ability to control the progression of inflammation toward tissue resolution before it becomes chronic holds significant clinical potential. During sterile inflammation, the initiation of inflammation occurs through damage-associated molecular patterns (DAMPs) in the absence of pathogen-associated molecules. Macrophages, which are primarily localized in the tissue, play a pivotal role in sensing DAMPs. Furthermore, macrophages can also detect and respond to resolution-associated molecular patterns (RAMPs) and specific pro-resolving mediators (SPMs) during sterile inflammation. Macrophages, being highly adaptable cells, are particularly influenced by changes in the microenvironment. In response to the tissue environment, monocytes, pro-inflammatory macrophages, and pro-resolution macrophages can modulate their differentiation state. Ultimately, DAMP and RAMP-primed macrophages, depending on the predominant subpopulation, regulate the balance between inflammatory and resolving processes. While sterile injury and pathogen-induced reactions may have distinct effects on macrophages, most studies have focused on macrophage responses induced by pathogens. In this review, which emphasizes available human data, we illustrate how macrophages sense these mediators by examining the expression of receptors for DAMPs, RAMPs, and SPMs. We also delve into the signaling pathways induced by DAMPs, RAMPs, and SPMs, which primarily contribute to the regulation of macrophage differentiation from a pro-inflammatory to a pro-resolution phenotype. Understanding the regulatory mechanisms behind the transition between macrophage subtypes can offer insights into manipulating the transition from inflammation to resolution in sterile inflammatory diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in immunology. - 14 (2023), p. 1-18. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Váradi Eszter Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM094223
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death / Molnár Tamás, Pallagi Petra, Tél Bálint, Király Róbert, Csoma Eszter, Jenei Viktória, Varga Zsófia, Gogolák Péter, Odile Hueber Anne, Máté Zoltán, Erdélyi Ferenc, Szabó Gábor, Pettkó-Szandtner Aladár, Bácsi Attila, Virág László, Maléth József, Koncz Gábor
Dátum:2021
ISSN:1742-464X
Megjegyzések:Necroptosis is a regulated necrotic-like cell death modality which has come into the focus of attention since it is known to contribute to the pathogenesis of many inflammatory and degenerative diseases as well as to tumor regulation. Based on current data, necroptosis serves as a backup mechanism when death receptor-induced apoptosis is inhibited or absent. However, the necroptotic role of the proteins involved in mitochondrial apoptosis has not been investigated. Here, we demonstrated that the stimulation of several death and pattern recognition receptors induced necroptosis under caspase-compromised conditions in wild-type, but not in caspase- 9-negative human Jurkat and murine MEF cells. Cerulein-induced pancreatitis was significantly reduced in mice with acinar cell-restricted caspase-9 gene knockout. The absence of caspase-9 led to impaired association of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 and resulted in decreased phosphorylation of RIP kinases, but the overexpression of RIPK1 or RIPK3 rescued the effect of caspase-9 deficiency. Inhibition of either Aurora kinase A (AURKA) or its known substrate, glycogen synthase kinase 3b (GSK3?) restored necroptosis sensitivity of caspase-9-deficient cells, indicating an interplay between caspase-9 and AURKA-mediated pathways to regulate necroptosis. Our findings suggest that caspase-9 acts as a newly identified regulator of necroptosis, and thus, caspase-9 provides a promising therapeutic target to manipulate the immunological outcome of cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Caspase-9
cell death
inflammation
necroptosis
pancreatitis
Megjelenés:Febs Journal. - 288 : 22 (2021), p. 6476-6491. -
További szerzők:Pallagi Petra Tél Bálint Király Róbert (1975-) (biológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Odile Hueber, Anne Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Szabó Gábor (budapesti orvos) Pettkó-Szandtner Aladár Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Maléth József Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
UNKP- 20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM112655
035-os BibID:(WoS)001016958800001 (Scopus)85163850116
Első szerző:Muzsai Szabolcs
Cím:Cell-Free Supernatant Derived from a Lactobacillus casei BL23 Culture Modifies the Antiviral and Immunomodulatory Capacity of Mesenchymal Stromal Cells / Szabolcs Muzsai, Ore-Matan Maryanovsky, Roland Ander, Gábor Koncz, Anett Mázló, Attila Bácsi, Márta Tóth
Dátum:2023
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Immune responses are highly complex and intricately regulated processes involving immune and non-immune cells in close direct and indirect contact with each other. These cells are highly sensitive to environmental signals, including factors derived from microbiota. Here, we demonstrate that the human microbiota member Lactobacillus casei (L. casei)-derived cell-free supernatant (CFS) enhances the sensitivity of mesenchymal-stromal-cell-like (MSCI) cells to viral stimuli and induces the development of dendritic cells (DCs) with anti-inflammatory and antiviral properties via pretreated MSCl cells. Our results showed that the production of INF & beta; and CXCL10 by MSCl cells upon viral stimulation was dependent on the presence of L. casei-derived extracellular vesicles in CFS during pretreatment. Moreover, L. casei CFS and/or poly (I:C)-conditioned MSCI cells altered the differentiation process of freshly isolated monocytes, as well as the developing DCs' phenotype and functional activities, such as cytokine and chemokine secretion. Taken together, L. casei CFS contains factors which contribute to the pronounced antiviral response of MSCI cells, avoiding the development of inflammation via the induction of differentiation of anti-inflammatory DCs that retain their antiviral properties.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Lactobacillus
mezenhimális sztrómasejtek
dendritikus sejt
immunmoduláció
extracelluláris vezikulák
Megjelenés:Biomedicines. - 11 : 6 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Maryanovsky, Ore-Matan Ander Roland (1997-) (orvosi kutatólaboratóriumi analitikus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Márta (1986-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012 0023
TÁMOP
K125337
OTKA
PD142930
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM072832
035-os BibID:(Cikkazonosító)1765 (WOS)000423430000013 (Scopus)85041329100
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:Immunomodulatory capacity of the serotonin receptor 5-HT2B in a subset of human dendritic cells / Szabo Attila, Gogolak Peter, Koncz Gabor, Foldvari Zsofia, Pazmandi Kitti, Miltner Noemi, Poliska Szilard, Bacsi Attila, Djurovic Srdjan, Rajnavolgyi Eva
Dátum:2018
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Serotonin is a monoamine neurotransmitter that signals through a wide array of receptors (5-HT1-7) many of which are also involved in immune processes. Dendritic cells (DCs) are crucial players in immune defense by bridging innate and adaptive immune responses via their vast repertoire of pattern recognition receptors and antigen-presenting capability. Although serotonin is known to influence immunity at many levels, cell type-specific expression and function of its receptors remains poorly understood. Here we aimed to study 5-HT1-7 expression and function in CD1a- and CD1a+ human monocyte-derived DCs (moDCs). We found that the 5-HT2B receptor-subtype is solely expressed by the inflammatory CD1a+ moDC subset. Specific 5-HT2B activation potently inhibited TLR2, TLR3, and TLR7/8-induced proinflammatory cytokine and chemokine (TNF-?, IL-6, IL-8, IP-10, IL-12) but not type I interferon-? responses. 5-HT2B agonism also interfered with the polarization of CD1a+ moDC-primed CD4+ T cells towards inflammatory Th1 and Th17 effector lymphocytes. Here we report the subset-specific expression and immunomodulatory function of 5-HT2B in human moDCs. Our results expand the biological role of 5-HT2B which may act not only as a neurotransmitter receptor, but also as an important modulator of both innate and adaptive immune responses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 8 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Földvári Zsófia Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Miltner Noémi (1990-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Djurovic, Srdjan Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PEOPLE-2013-COFUND
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM106092
035-os BibID:(cikkazonosító)16 (WOS)000909939400001 (Scopus)85145967685
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Resolution Potential of Necrotic Cell Death Pathways / Anett Mázló, Yidan Tang, Viktória Jenei, Jessica Brauman, Heba Yousef, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Abstract: During tissue damage caused by infection or sterile inflammation, not only damage-associated molecular patterns (DAMPs), but also resolution-associated molecular patterns (RAMPs) can be activated. These dying cell-associated factors stimulate immune cells localized in the tissue environment and induce the production of inflammatory mediators or specialized proresolving mediators (SPMs). Within the current prospect of science, apoptotic cell death is considered the main initiator of resolution. However, more RAMPs are likely to be released during necrotic cell death than during apoptosis, similar to what has been observed for DAMPs. The inflammatory potential of many regulated forms of necrotic cell death modalities, such as pyroptosis, necroptosis, ferroptosis, netosis, and parthanatos, have been widely studied in necroinflammation, but their possible role in resolution is less considered. In this review, we aim to summarize the relationship between necrotic cell death and resolution, as well as present the current available data regarding the involvement of certain forms of regulated necrotic cell death in necroresolution.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 1 (2022), p. 1-24. -
További szerzők:Tang, Yidan Jenei Viktória (1997-) (biológus) Brauman, Jessica Mustafa, Heba Yousef Hussein (2000-) (orvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
ÚNKP
NTP-NFTÖ-21-B-0187, NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM101734
035-os BibID:(cikkazonosító)423 (WoS)000789850400001 (Scopus)85129238146
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Types of necroinflammation, the effect of cell death modalities on sterile inflammation / Anett Mázló, Viktória Jenei, Sára Burai, Tamás Molnár, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
Megjegyzések:Distinct types of immune responses are activated by infections, which cause the development of type I, II, or III inflammation, regulated by Th1, Th2, Th17 helper T cells and ILC1, ILC2 and ILC3 cells, respectively. While the classification of immune responses to different groups of pathogens is widely accepted, subtypes of the immune response elicited by sterile inflammation have not yet been detailed. Necroinflammation is associated with the release of damage-associated molecular patterns (DAMP) from dying cells. In this review, we present that the distinct molecular mechanisms activated during apoptosis, necroptosis, pyroptosis, and ferroptosis lead to the release of different patterns of DAMPs and their suppressors, SAMPs. We summarize the currently available data on how regulated cell death pathways and released DAMPs and SAMPs direct the differentiation of T helper and ILC cells. Understanding the subtypes of necroinflammation can be crucial in developing strategies for the treatment of sterile inflammatory diseases caused by cell death processes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Inflammasome
Necroptosis
Megjelenés:Cell Death and Disease. - 13 : 5 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM089946
035-os BibID:(cikkazonosító)152032 (WoS)000614083100008 (Scopus)85097646971
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Cytotoxic activity of human dendritic cells induces RIPK1-dependent cell death / Zsófia Varga, Evelin Rácz, Anett Mázló, Mónika Korodi, Anikó Szabó, Tamás Molnár, Árpád Szöőr, Zoltán Veréb, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2021
ISSN:0171-2985
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunobiology. - 226 : 1 (2021), p. 1-7. -
További szerzők:Rácz Evelin Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Korodi Mónika Szabó Anikó Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.