Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM072832
035-os BibID:
(Cikkazonosító)1765 (WOS)000423430000013 (Scopus)85041329100
Első szerző:
Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:
Immunomodulatory capacity of the serotonin receptor 5-HT2B in a subset of human dendritic cells / Szabo Attila, Gogolak Peter, Koncz Gabor, Foldvari Zsofia, Pazmandi Kitti, Miltner Noemi, Poliska Szilard, Bacsi Attila, Djurovic Srdjan, Rajnavolgyi Eva
Dátum:
2018
ISSN:
2045-2322
Megjegyzések:
Serotonin is a monoamine neurotransmitter that signals through a wide array of receptors (5-HT1-7) many of which are also involved in immune processes. Dendritic cells (DCs) are crucial players in immune defense by bridging innate and adaptive immune responses via their vast repertoire of pattern recognition receptors and antigen-presenting capability. Although serotonin is known to influence immunity at many levels, cell type-specific expression and function of its receptors remains poorly understood. Here we aimed to study 5-HT1-7 expression and function in CD1a- and CD1a+ human monocyte-derived DCs (moDCs). We found that the 5-HT2B receptor-subtype is solely expressed by the inflammatory CD1a+ moDC subset. Specific 5-HT2B activation potently inhibited TLR2, TLR3, and TLR7/8-induced proinflammatory cytokine and chemokine (TNF-?, IL-6, IL-8, IP-10, IL-12) but not type I interferon-? responses. 5-HT2B agonism also interfered with the polarization of CD1a+ moDC-primed CD4+ T cells towards inflammatory Th1 and Th17 effector lymphocytes. Here we report the subset-specific expression and immunomodulatory function of 5-HT2B in human moDCs. Our results expand the biological role of 5-HT2B which may act not only as a neurotransmitter receptor, but also as an important modulator of both innate and adaptive immune responses.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Scientific Reports. - 8 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:
Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus)
Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Földvári Zsófia
Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Miltner Noémi (1990-) (molekuláris biológus)
Póliska Szilárd (1978-) (biológus)
Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Djurovic, Srdjan
Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PEOPLE-2013-COFUND
FP7
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM063227
Első szerző:
Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:
RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:
2016
ISSN:
0898-6568
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:
Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:
Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Kumar, Brahma V.
Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Földvári Zsófia
Hegedűs Balázs
Garay Tamás
Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.