Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM119752
035-os BibID:	(WoS)001201073200001 (Scopus)85190369121
Első szerző:	Sturniolo, Isotta
Cím:	PARP14 contributes to the development of the tumor-associated macrophage phenotype / Isotta Sturniolo, Csongor Váróczy, Zsolt Regdon, Anett Mázló, Szabolcs Muzsai, Attila Bácsi, Giorgia Intili, Csaba Hegedűs, Mark R. Boothby, Jacob Holechek, Dana Ferraris, Herwig Schüler, László Virág
Dátum:	2024
ISSN:	1422-0067
Megjegyzések:	Cancers reprogram macrophages (M phi s) to a tumor-growth-promoting TAM (tumor-associated M phi) phenotype that is similar to the anti-inflammatory M2 phenotype. Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes regulate various aspects of M phi biology, but their role in the development of TAM phenotype has not yet been investigated. Here, we show that the multispectral PARP inhibitor (PARPi) PJ34 and the PARP14 specific inhibitor MCD113 suppress the expression of M2 marker genes in IL-4-polarized primary murine M phi s, in THP-1 monocytic human M phi s, and in primary human monocyte-derived M phi s. M phi s isolated from PARP14 knockout mice showed a limited ability to differentiate to M2 cells. In a murine model of TAM polarization (4T1 breast carcinoma cell supernatant transfer to primary M phi s) and in a human TAM model (spheroids formed from JIMT-1 breast carcinoma cells and THP-1-M phi s), both PARPis and the PARP14 KO phenotype caused weaker TAM polarization. Increased JIMT-1 cell apoptosis in co-culture spheroids treated with PARPis suggested reduced functional TAM reprogramming. Protein profiling arrays identified lipocalin-2, macrophage migration inhibitory factor, and plasminogen activator inhibitor-1 as potential (ADP-ribosyl)ation-dependent mediators of TAM differentiation. Our data suggest that PARP14 inhibition might be a viable anticancer strategy with a potential to boost anticancer immune responses by reprogramming TAMs.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 25 : 7 (2024), p. 1-21. -
További szerzők:	Váróczy Csongor Regdon Zsolt (1988-) (biokémikus, molekuláris biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Muzsai Szabolcs Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Intili, Giorgia Hegedűs Csaba (1980-) (biokémikus, molekuláris biológus) Boothby, Mark R. Holechek, Jacob Ferraris, Dana Schüler, Herwig Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus)
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM126285
Első szerző:	Váróczy Csongor
Cím:	A fertőzések és az autoimmunitás kapcsolata / Váróczy Csongor, Bácsi Attila
Dátum:	2024
Megjegyzések:	A különböző kórokozók nem csupán akut károsodást váltanak ki az emberi szervezetben, hanem másodlagosan elősegíthetik autoreaktív T- és B-sejtek aktiválódását is. Klinikai megfigyelések alapján a fertőzések előidézhetik az autoimmun betegségek fellángolását, de akár kiváltó okai is lehetnek az autoimmun folyamatoknak. A kórokozók és az immunválaszok között bonyolult kölcsönhatás áll fenn, ami befolyásolja az immunhomeosztázis fenntartását és az autoimmun reakciók kialakulását is. A virális, bakteriális, gombás és parazita fertőzések által kiváltott / felerősített autoimmun folyamatok mechanizmusa lehet molekuláris mimikri, bystander-aktiváció és epitóp terjedés. Ez az összefoglaló közlemény bemutatja ezeket a mechanizmusokat, valamint az autoreaktív B- és T-sejtek kialakulásának és negatív szelekciójának folyamatát.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban folyóiratcikk fertőzés autoreaktivitás autoimmunitás
Megjelenés:	Magyar Reumatológia. - 65 : 4 (2024), p. 194-199. -
További szerzők:	Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: