CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM040207
Első szerző:Derdák Zoltán
Cím:Enhanced colon tumor induction in uncoupling protein-2 deficient mice is associated with NF-kappaB activation and oxidative stress / Zoltán Derdák, Péter Fülöp, Edmond Sabo, Rose Tavares, Eric P. Berthiaume, Murray B. Resnick, György Paragh, Jack R. Wands, György Baffy
Dátum:2006
ISSN:0143-3334
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Carcinogenesis 27 : 5 (2006), p. 956-961. -
További szerzők:Fülöp Péter (1974-) (belgyógyász, endokrinológus, lipidológus) Sabo, Edmond Tavares, Rose Berthiaume, Eric P. Resnick, Murray B. Paragh György (1953-) (belgyógyász) Wands, Jack R. Baffy György
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM015562
Első szerző:Fülöp Péter (belgyógyász, endokrinológus, lipidológus)
Cím:Lack of UCP2 reduces Fas-mediated liver injury in ob/ob mice and reveals importance of cell-specific UCP2 expression / Péter Fülöp, Zoltán Derdák, Anthony Sheets, Edmond Sabo, Eric P. Berthiaume, Murray B. Resnick, Jack R. Wands, György Paragh, György Baffy
Dátum:2006
ISSN:0270-9139
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Hepatology 44 : 3 (2006), p. 592-601. -
További szerzők:Derdák Zoltán Sheets, Anthony R. Sabo, Edmond Berthiaume, Eric P. Resnick, Murray B. Wands, Jack R. Paragh György (1953-) (belgyógyász) Baffy György
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM017857
Első szerző:Sheets, Anthony R.
Cím:Uncoupling protein-2 modulates the lipid metabolic response to fasting in mice / Anthony R. Sheets, Péter Fülöp, Zoltán Derdák, Andrea Kassai, Edmond Sabo, Nicholas M. Mark, György Paragh, Jack R. Wands, György Baffy
Dátum:2008
Megjegyzések:Uncoupling protein-2 (UCP2) regulates insulin secretion by controlling ATP levels in beta-cells. Although UCP2 deficiency improves glycemic control in mice, increased expression of UCP2 interferes with glucose-stimulated insulin secretion. These observations link UCP2 to beta-cell dysfunction in type 2 diabetes with a perplexing evolutionary role. We found higher residual serum insulin levels and blunted lipid metabolic responses in fasted ucp2(-/-) mice, supporting the concept that UCP2 evolved to suppress insulin effects and to accommodate the fuel switch to fatty acids during starvation. In the absence of UCP2, fasting initially promotes peripheral lipolysis and hepatic fat accumulation at less than expected rates but culminates in protracted steatosis, indicating diminished hepatic utilization and clearance of fatty acids. We conclude that UCP2-mediated control of insulin secretion is a physiologically relevant mechanism of the metabolic response to fasting.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology 294 : 4 (2008), p. G1017-1024. -
További szerzők:Fülöp Péter (1974-) (belgyógyász, endokrinológus, lipidológus) Derdák Zoltán Kassai Andrea Sabo, Edmond Mark, Nicholas M. Paragh György (1953-) (belgyógyász) Wands, Jack R. Baffy György
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
elektronikus változat
Borító:
Rekordok letöltése1