Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM064312
035-os BibID:	(cikkazonosító)e0157644 (WOS)000378212000035 (Scopus)84976874904
Első szerző:	Abdul-Rahman, Omar
Cím:	AMP-Activated Kinase (AMPK) Activation by AICAR in Human White Adipocytes Derived from Pericardial White Adipose Tissue Stem Cells Induces a Partial Beige-Like Phenotype / Omar Abdul-Rahman, Endre Kristóf, Quang-Minh Doan-Xuan, András Vida, Lilla Nagy, Ambrus Horváth, József Simon, Tamás Maros, István Szentkirályi, Lehel Palotás, Tamás Debreceni, Péter Csizmadia, Tamás Szerafin, Tamás Fodor, Magdolna Szántó, Attila Tóth, Borbála Kiss, Zsolt Bacsó, Péter Bai
Dátum:	2016
ISSN:	1932-6203
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Plos One. - 11 : 6 (2016), p. e0157644. -
További szerzők:	Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Doan-Xuan, Quang-Minh (1986-) (biofizikus) Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Horváth Ambrus (1960-) (szívsebész) Simon József Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Palotás Lehel (1973-) (szívsebész) Debreceni Tamás (1982-) (orvos) Csizmadia Péter (1983-) (szívsebész szakorvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Fodor Tamás (1984-) (Ph.D hallgató) Szántó Magdolna (1984-) (gyógyszerész) Tóth Attila (1971-) (biológus) Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM050119
035-os BibID:	Article ID: e87844
Első szerző:	Fagyas Miklós (orvos)
Cím:	New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:	2014
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban ACE Renin-angiotensin-aldosterone system human serum albumin endogenous ACE inhibition Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:	Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák K84300 OTKA
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM059179
Első szerző:	Moser, Bernhard
Cím:	Local and Systemic RAGE Axis Changes in Pulmonary Hypertension: CTEPH and iPAH / Bernhard Moser, Anna Megerle, Christine Bekos, Stefan Janik, Tamás Szerafin, Peter Birner, Ana-Iris Schiefer, Michael Mildner, Irene Lang, Nika Skoro-Sajer, Roela Sadushi-Kolici, Shahrokh Taghavi, Walter Klepetko, Hendrik Jan Ankersmit
Dátum:	2014
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	Objective: The molecular determinants of chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) and idiopathic pulmonary arterial hypertension (iPAH) remain poorly understood. The receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) and its ligands: HMGB1 and S100A9 are involved in inflammatory disorders. We sought to investigate the role of the RAGE axis in patients with CTEPH undergoing pulmonary endarterectomy (PEA), iPAH undergoing lung transplantation (LuTX). The high pulmonary vascular resistance in CTEPH/iPAH results in pressure overload of the right ventricle. We compared sRAGE measurements to that of patients with aortic valve stenosis (AVS) - pressure overload of the left ventricle. Methods: We enrolled patients with CTEPH(26), iPAH(15), AVS(15) and volunteers(33). Immunohistochemistry with antibodies to RAGE and HMGB1 was performed on PEA specimens and lung tissues. We employed enzyme-linked immunosorbent assays to determine the concentrations of sRAGE, esRAGE, HMGB1 and S100A9 in serum of volunteers and patients with CTEPH, iPAH, AVS before and after PEA, LuTX and aortic valve replacement (AVR). Results: In endarterectomised tissues from patients with CTEPH RAGE and HMGB1 were identified in myofibroblasts (aSMA+ vimentin+ CD342), recanalizing vessel-like structures of distal myofibrotic tissues and endothelium of neointima. RAGE was differentially expressed in prototypical Heath Edwards lesions in iPAH. We found significantly increased serum concentrations of sRAGE, esRAGE and HMGB1 in CTEPH. In iPAH, sRAGE and esRAGE were significantly higher than in controls. Serum concentrations of sRAGE were significantly elevated in iPAH(p,0.001) and CTEPH(p = 0.001) compared to AVS. Serum sRAGE was significantly higher in iPAH compared to CTEPH(p = 0.042) and significantly reduced in AVS compared to controls(p = 0.001). There were no significant differences in sRAGE serum concentrations before and after surgical therapy for CTEPH, iPAH or AVS. Conclusions: Our data suggest a role for the RAGE pathway in the pathophysiology of CTEPH and iPAH. PEA improves the local control of disease but may not influence the systemic inflammatory mechanisms in CTEPH patients through the RAGE pathway.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Blood pressure Chronic obstructive pulmonary disease Fibroblasts Glycation Lung transplantation Pulmonary arteries Pulmonary hypertension Surgical and invasive medical procedures
Megjelenés:	Plos One. - 9 : 9 (2014), p. e106440-. -
További szerzők:	Megerle, Anna Bekos, Christine Janik, Stefan Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Birner, Peter Schiefer, Ana-Iris Mildner, Michael Lang, Irene Skoro-Sajer, Nika Sadushi-Kolici, Roela Taghavi, Shahrokh Klepetko, Walter Ankersmit, Hendrik Jan
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: