CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM049662
Első szerző:Füzi Márta (élettanász)
Cím:Fluvastatin Alters Both The Calcium Homeostasis And Cell Proliferation In Cultured Myotubes And The Calcium Release Events In Adult Muscle Fibers Of The Rat / Marta Fuzi, Zoltan Palitz, Laszlo Szabo, Janos Vincze, Peter Szentesi, Gyorgy Paragh, Pal Kertai, Laszlo Csernoch
Dátum:2009
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Biophysical Journal 96 : 3 (2009), p. 23a. -
További szerzők:Palitz Zoltán Szabó László Vincze János (1988-) (orvos) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM028450
Első szerző:Füzi Márta (élettanász)
Cím:Fluvastatin-induced alterations of skeletal muscle function in hypercholesterolaemic rats / Füzi Márta, Palicz Zoltán, Vincze János, Cseri Julianna, Szombathy Zita, Kovács Ilona, Oláh Anna, Szentesi Péter, Kertai Pál, Paragh György, Csernoch László
Dátum:2012
Megjegyzések:Although statins, the most widely used drugs in the treatment of hyperlipidaemia, are generally accepted as efficient and safe drugs their side-effects on skeletal muscle have been reported with increasing frequency. The lack of an animal model in which these side effects would consistently be observed is one of the important drawbacks in studying statin associated myopathy. To overcome this and enable the studying of the effects of fluvastatin on skeletal muscles an animal model with high blood cholesterol levels was developed. In these animals cholesterol levels rose more than seven fold (from 1.5 ± 0.1 to 10.7 ± 2.0 mmol/l; n = 15 and 16) with a dramatic increase in low density lipoprotein/high density lipoprotein ratio (from 0.29 ± 0.02 to 1.56 ± 0.17). While the latter was reversed by statin treatment, an elevation in blood creatine kinase (CK) level indicated the presence of muscle wasting. Fibers from m. extensor digitorum longus (EDL) showed significant reduction in cross sectional area in the statin treated groups. Statin treatment also decreased the proliferation and fusion of skeletal myotubes in culture. In line with this, resting intracellular calcium concentration ([Ca(2+)](i)) was reduced in statin treated satellite cells and myotubes. On the other hand, in adult skeletal muscle fibers statin treatment increased resting [Ca(2+)](i) (116 ± 4 nM vs. 151 ± 5 nM; n = 33 and 34) and decreased both twitch and tetanic force both in EDL and m. soleus. In addition, in m. soleus the duration of twitch and tetanic force was shortened. These results clearly indicate that statin administration in these animals results in a myopathy characterized by decreased muscle force and elevated plasma CK level.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Muscle Research and cell Motility 32 : 6 (2012), p. 391-401. -
További szerzők:Palicz Zoltán (1981-) (orvos) Vincze János (1988-) (orvos) Cseri Julianna (1949-2022) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szombathy Zita Kovács Ilona (1965-) (patológus) Oláh Anna (1956-) (klinikai biokémikus, vegyész) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM060298
Első szerző:Vincze János (orvos)
Cím:Effects of fluvastatin and coenzyme Q10 on skeletal muscle in normo- and hypercholesterolaemic rats / J. Vincze, Á. Jenes, M. Fűzi, J. Almássy, R. Németh, G. Szigeti, B. Dienes, Z. Gaál, P. Szentesi, I. Jóna, P. Kertai, G. Paragh, L. Csernoch
Dátum:2015
ISSN:0142-4319
Megjegyzések:Myalgia and muscle weakness may appreciably contribute to the poor adherence to statin therapy. Although the pathomechanism of statin-induced myopathy is not completely understood, changes in calcium homeostasis and reduced coenzyme Q10 levels are hypothesized to play important roles. In our experiments, fluvastatin and/or coenzyme Q10 was administered chronically to normocholesterolaemic or hypercholaestherolaemic rats, and the modifications of the calcium homeostasis and the strength of their muscles were investigated. While hypercholesterolaemia did not change the frequency of sparks, fluvastatin increased it on muscles both from normocholesterolaemic and from hypercholesterolaemic rats. This effect, however, was not mediated by a chronic modification of the ryanodine receptor as shown by the unchanged ryanodine binding in the latter group. While coenzyme Q10 supplementation significantly reduced the frequency of the spontaneous calcium release events, it did not affect their amplitude and spatial spread in muscles from fluvastatin-treated rats. This indicates that coenzyme Q10 supplementation prevented the spark frequency increasing effect of fluvastatin without having a major effect on the amount of calcium released during individual sparks. In conclusion, we have found that fluvastatin, independently of the cholesterol level in the blood, consistently and specifically increased the frequency of calcium sparks in skeletal muscle cells, an effect which could be prevented by the addition of coenzyme Q10 to the diet. These results support theories favouring the role of calcium handling in the pathophysiology of statin-induced myopathy and provide a possible pathway for the protective effect of coenzyme Q10 in statin treated patients symptomatic of this condition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Skeletal muscle
Calcium homeostase
Force
Spark
Statin
Q10
Myopathy Intr
Megjelenés:Journal Of Muscle Research And Cell Motility 36 : 3 (2015), p. 263-274. -
További szerzők:Jenes Ágnes (1980-) (élettanász) Füzi Márta (1980-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Németh Renáta Szigeti Gyula (1969-) (élettanász, elektrofiziológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Gaál Zsuzsanna (1990-) (csecsemő-és gyermekgyógyász központi gyakornok) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kertai Pál (1927-2016) (népegészségügyi szakember) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:OTKA-K81923
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP- 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1