Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 3 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM013471
Első szerző:
Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:
Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
2006
Megjegyzések:
Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:
European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:
Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök)
Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus)
Bouillet, Philippe
Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Fülöp András
Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Ledent, Catherine
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM028771
Első szerző:
Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:
Activation-induced apoptosis and cell surface expression of Fas (CD95) ligand are reciprocally regulated by retinoic acid receptor alpha and gamma and involve nur77 in T cells / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Philippe Ancian, Katalin Kis-Tóth, Zsolt Macsári, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
2001
ISSN:
0014-2980
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:
European Journal of Immunology. - 31 : 5 (2001), p. 1382-1391. -
További szerzők:
Szegezdi Éva
Reichert, Uwe
Bernardon, Jean Michel
Michel, Serge
Ancian, Philippe
Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus)
Macsári Zsolt
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
3.
001-es BibID:
BIBFORM028768
Első szerző:
Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:
Regulation of cell surface expression of Fas (CD95) ligand and susceptibility to Fas (CD95)-mediated apoptosis in activation-induced T cell death involves calcineurin and protein kinase C, respectively / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Gábor Molnár, Janet M. Lord, László Fesüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
1999
ISSN:
0014-2980
Megjegyzések:
We show that an influenza hemagglutinin-specific CD4+ murine T cell hybridoma (IP-12-7) enters the apoptotic suicide program via the Fas ligand (FasL)/Fas-mediated pathway upon T cell receptor (TCR) stimulation. These cells express Fas and FasL mRNA, cell surface Fas and intracellular FasL, but do not enter apoptosis upon Fas ligation prior to TCR stimulation. TCR stimulation additionally results in protein synthesis-dependent cell surface expression of the preformed FasL. Addition of phorbol dibutyrate (PBu2) alone was sufficient to induce susceptibility to Fas ligation induced apoptosis, while addition of both PBu2 and calcium ionophore A23187 were required to induce FasL cell surface expression. Addition of cyclosporin A completely inhibited TCR-mediated death and FasL cell surface up-regulation, but had no effect on apoptosis induced directly by Fas ligation following TCR stimulation. Inhibitors of protein kinase C (PKC) (Gö 6976 and GF 109203X) completely inhibited TCR-induced susceptibility to Fas ligation, but only partially inhibited TCR-induced cell surface expression of FasL. PKC isoenzymes alpha, beta, delta and zeta were expressed by this cell line and only the alpha and betaI isoforms translocated to the membrane fraction upon TCR stimulation. Our data suggest that in activation-induced T cell apoptosis PKC is involved in pathways that mediate the acquisition of Fas susceptibility, while calcineurin is required for cell surface expression of the preformed FasL.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:
European Journal of Immunology. - 29 : 2 (1999), p. 383-393. -
További szerzők:
Szegezdi Éva
Molnár Gábor
Lord, Janet M.
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.