CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM017227
Első szerző:Dérfalvy Beáta
Cím:Benígnus lymphoprolíferatio - lymphoprolíferatív szindróma / Dérfalvi Beáta, Benyó Gábor, Rényi Imre, Matolcsy András, Tóth Réka, Szondy Zsuzsanna, Maródi László
Dátum:2003
Megjegyzések:Az autoimmun lymphoproliferativ szindróma (ALPS) egy ritka, gyermekkorban jelentkező betegség. Az utóbbi években egyre több, az apoptózis folyamatában szerepet játszó gén mutációját írták le a betegség hátterében, leggyakrabban a Fas vagy Fas-ligand génekét. Az ALPS-betegeknek lymphadenopathiájuk, hepatosplenomegaliájuk van már csecsemő-, kisdedkortól kezdve, amit később immunthrombocytopaenia (ITP), autoimmun haemolyticus anaemia (AIHA) és egyéb autoimmun jelenségek kísérhetnek. A gyermekeket gyakran hemato-onkológiai osztályokon gondozzák. A benignus lymphoproliferatio, a perifériás vérben keringő nagyszámú és arányú (>1%) éretlen kettős negatív (CD4-CD8") a/p T-sejt és az autoimmun jelenségek az apoptózis elmaradásának következményei. A szerzők egy esetük ismertetése kapcsán bemutatják az ALPS klinikai, immunológiai, genetikai és patológiai jellegzetességeit. Az ALPS-szindróma korai felismerésének nagy szerepe van megnagyobbodott nyirokcsomók, hepatosplenomegalia, autoimmun hematológiai kórképek esetén, mivel így elkerülhetők a drága és invazív differenciáldiagnosztikai vizsgálatok és felesleges kezelések. Betegeinknél a nyirokcsomó reaktív szövettani leletekor, ami magas immunglobulin-szintekkel társul, mindig határozzuk meg áramlási citométerrel a kettős negatív (CD4~CD8^) a /p T-sejtek arányát a korai diagnózis és kezelés érdekében.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Gyermekgyógyászat. - 54 : 2 (2003), p. 127-132. -
További szerzők:Benyó Gábor Rényi Imre (gyermekhaematológus Budapest) Matolcsy András Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM013471
Első szerző:Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2006
Megjegyzések:Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök) Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Bouillet, Philippe Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fülöp András Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Ledent, Catherine Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM060827
Első szerző:Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Activation-induced apoptosis and cell surface expression of Fas (CD95) ligand are reciprocally regulated by retinoic acid receptor [alfa] and [gamma] and involve nur77 in T cells / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Philippe Ancian, Katalin Kis-Tóth, Zsolt Macsári, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2001
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal Of Immunology. - 31 : 5 (2001), p. 1382-1391. -
További szerzők:Szegezdi Éva Reichert, Uwe Bernardon, Jean Michel Michel, Serge Ancian, Philippe Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Macsári Zsolt Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM028771
Első szerző:Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Activation-induced apoptosis and cell surface expression of Fas (CD95) ligand are reciprocally regulated by retinoic acid receptor alpha and gamma and involve nur77 in T cells / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Philippe Ancian, Katalin Kis-Tóth, Zsolt Macsári, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2001
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 31 : 5 (2001), p. 1382-1391. -
További szerzők:Szegezdi Éva Reichert, Uwe Bernardon, Jean Michel Michel, Serge Ancian, Philippe Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Macsári Zsolt Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028768
Első szerző:Révészné Tóth Réka (molekuláris biológus, biokémikus)
Cím:Regulation of cell surface expression of Fas (CD95) ligand and susceptibility to Fas (CD95)-mediated apoptosis in activation-induced T cell death involves calcineurin and protein kinase C, respectively / Réka Tóth, Éva Szegezdi, Gábor Molnár, Janet M. Lord, László Fesüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:1999
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:We show that an influenza hemagglutinin-specific CD4+ murine T cell hybridoma (IP-12-7) enters the apoptotic suicide program via the Fas ligand (FasL)/Fas-mediated pathway upon T cell receptor (TCR) stimulation. These cells express Fas and FasL mRNA, cell surface Fas and intracellular FasL, but do not enter apoptosis upon Fas ligation prior to TCR stimulation. TCR stimulation additionally results in protein synthesis-dependent cell surface expression of the preformed FasL. Addition of phorbol dibutyrate (PBu2) alone was sufficient to induce susceptibility to Fas ligation induced apoptosis, while addition of both PBu2 and calcium ionophore A23187 were required to induce FasL cell surface expression. Addition of cyclosporin A completely inhibited TCR-mediated death and FasL cell surface up-regulation, but had no effect on apoptosis induced directly by Fas ligation following TCR stimulation. Inhibitors of protein kinase C (PKC) (Gö 6976 and GF 109203X) completely inhibited TCR-induced susceptibility to Fas ligation, but only partially inhibited TCR-induced cell surface expression of FasL. PKC isoenzymes alpha, beta, delta and zeta were expressed by this cell line and only the alpha and betaI isoforms translocated to the membrane fraction upon TCR stimulation. Our data suggest that in activation-induced T cell apoptosis PKC is involved in pathways that mediate the acquisition of Fas susceptibility, while calcineurin is required for cell surface expression of the preformed FasL.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 29 : 2 (1999), p. 383-393. -
További szerzők:Szegezdi Éva Molnár Gábor Lord, Janet M. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM028783
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Cell death in HIV pathogenesis and its modulation by retinoids / Zsuzsa Szondy, Réka Tóth, Éva Szegezdi, Uwe Reichert, Philippe Ancian, László Fésüs
Dátum:2001
Megjegyzések:Patients infected with the human immunodeficiency virus exhibit a progressive decline in the CD4 T-cell number, resulting in immunodeficiency and increased susceptibility to opportunistic infections and malignancies. Although CD4 T cell production is impaired in patients infected with HIV, there is now increasing evidence that the primary basis of T cell depletion is accelerated apoptosis of CD4 and CD8 T cells. The rate of lymphocyte apoptosis in HIV infection correlates inversely with the progression of the disease: it is low in long-term progressors and in patients undergoing highly active antiretroviral therapy. Interestingly, only a minor fraction of apoptotic lymphocytes are infected by HIV, indicating that the enhanced apoptosis does not necessarily always serve to remove the HIV+ cells and results from mechanisms other than direct infection. Thus, understanding and influencing the mechanisms of HIV-associated lymphocyte apoptosis may lead to new therapies for HIV disease. In this paper the potential effects of retinoids on CD4 T cell apoptosis is discussed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
apoptosis
CD4 T cells
CD95 ligand
retinoic acid
nur77
HIV
Megjelenés:Annals of the New York Academy of Sciences. - 946 (2001), p. 95-107. -
További szerzők:Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Szegezdi Éva Reichert, Uwe Ancian, Philippe Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM028766
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Inhibition of activation-induced apoptosis of thymocytes by all-trans- and 9-cis-retinoic acid is mediated via retinoic acid receptor alpha / Zsuzsa Szondy, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Réka Tóth, Éva Karászi, László Fésüs
Dátum:1998
ISSN:0264-6021
Megjegyzések:Thymocytes can be induced to undergo apoptotic cell death by activation through the T-cell receptor (TCR). This process requires macromolecular synthesis and has been shown to be inhibited by retinoic acids (RAs). Two groups of nuclear receptors for RAs have been identified: retinoic acid receptors (RARs) and retinoid X receptors (RXRs). All-trans-RA is the high-affinity ligand for RARs, and 9-cis-RA additionally binds to RXRs with high affinity. Because 9-cis-RA is much more potent in inhibiting TCR-mediated death than all-trans-RA, it was suggested that RXRs participate in the process. In the present study various synthetic retinoid analogues were used to address this question further. The results presented suggest that the inhibitory effect of RAs on activation-induced death of thymocytes is mediated via RARalpha, because (1) it can be reproduced by various RARalpha analogues both in vitro and in vivo, (2) the effect of RAs can be inhibited by the addition of an RARalpha antagonist, (3) CD4+CD8+thymocytes, which die on TCR stimulation, express RARalpha. Stimulation of RARgamma, in contrast, enhances the activation-induced death of thymocytes and inhibits its prevention by RARalpha stimulation. RXR co-stimulation suspends this inhibitory effect of RARgamma and permits the preventive function of RARalpha on activation-induced death. Our results suggest a complex interaction between the various isoforms of retinoid receptors and demonstrate that low (physiological) concentrations of all-trans-RA do not affect the activation-induced death of thymocytes because the RARalpha-mediated inhibitory and the RARgamma-mediated enhancing pathways are in balance, whereas if 9-cis-RA is formed, additional stimulation of RXRs permits the inhibitory action of RARalpha.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Biochemical Journal. - 331 : 3 (1998), p. 767-774. -
További szerzők:Reichert, Uwe Bernardon, Jean Michel Michel, Serge Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Karászi Éva Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM028734
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Differential expression of tissue transglutaminase during in vivo apoptosis of thymocytes induced via distinct signalling pathways / Zsuzsa Szondy, Peter Molnar, Zoltán Nemes, Michael Boyiadzis, Noémi Kedei, Réka Tóth, László Fésüs
Dátum:1997
ISSN:0014-5793
Megjegyzések:A significant increase in the expression and activity of tissue transglutaminase (tTG), one of the effector elements of apoptosis, was observed during involution of thymus elicited by treatment with either anti-CD3 antibody or dexamethasone or by irradiation. The blood plasma concentration of epsilon(gamma-glutamyl)lysine isodipeptide, the end-product of the digestion of transglutaminase cross-linked proteins, was also elevated in each of these cases. tTG was localized in cells of the cortical layer of the thymus and immunofluorescence double staining revealed that the enzyme appeared in the apoptotic cells. None of these observations could be made when apoptosis was induced by fas-receptor stimulation. The lack of tTG activity in fas-stimulated cells was accompanied with a less organized apoptotic morphology. Our data suggest that distinct signalling pathways, which induce apoptosis within the same cell type, can differentially regulate the expression of tTG, and this enzyme may be involved in structural stabilization of the apoptotic cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Febs Letters. - 404 : 2-3 (1997), p. 307-313. -
További szerzők:Molnár Péter Pál (1951-) (pathológus) Nemes Zoltán (1969-) (molekuláris biológus, pszichiáter) Boyiadzis, Michael Kedei Noémi Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM028733
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Induction of apoptosis by retinoids and retinoic acid receptor gamma-selective compounds in mouse thymocytes through a novel apoptosis pathway / Zsuzsa Szondy, Uwe Reichert, Jean-Michel Bernardon, Serge Michel, Réka Tóth, Philippe Ancian, Eva Ajzner, Laszlo Fesus
Dátum:1997
ISSN:0026-895X
Megjegyzések:Retinoic acids are morphogenic signaling molecules that are derived from vitamin A and involved in a variety of tissue functions. Two groups of their nuclear receptors have been identified: retinoic acid receptors (RARs) and retinoic acid X receptors (RXRs). All-trans retinoic acid is the high affinity ligand for RARs, and 9-cis retinoic acid also binds to RXRs with high affinity. In cells at high concentrations, all-trans retinoic acid can be converted to 9-cis retinoic acid via unknown mechanisms. It was previously shown that retinoic acids prevents activation-induced death of thymocytes. Here, we report that both all-trans and 9-cis retinoic acid induce apoptosis of mouse thymocytes and purified CD4+CD8+ cells in ex vivo cultures, with 9-cis retinoic acid being 50 times more effective. The induction of apoptosis by retinoic acids is mediated by RARgamma because (a) the phenomenon can be reproduced only by RARgamma-selective retinoic acid analogs, (b) the cell death induced by either retinoic acids or RARgamma analogs can be inhibited by RARgamma-specific antagonists, and (c) CD4+CD8+ thymocytes express RARgamma. In vivo administration of an RARgamma analog resulted in thymus involution with the concomitant activation of the apoptosis-related endonuclease and induction of tissue transglutaminase. The RARgamma pathway of apoptosis is RNA and protein synthesis dependent, affects the CD4+CD8+ double positive thymocytes, and can be inhibited by the addition of either Ca2+ chelators or protease inhibitors. Using various RAR- and RXR-specific analogs and antagonists, it was demonstrated that stimulation of RAR alpha inhibits the RARgamma-specific death pathway (which explains the lack of apoptosis stimulatory effects of all-trans retinoic acid at physiological concentrations) and that costimulation of the RXR receptors (in the case of 9-cis retinoic acid) can neutralize this inhibitory effect. It is suggested that formation of 9-cis retinoic acid may be a critical element in regulating both the positive selection and the "default cell death pathway" of thymocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Molecular Pharmacology. - 51 : 6 (1997), p. 972-982. -
További szerzők:Reichert, Uwe Bernardon, Jean Michel Michel, Serge Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Ancian, Philippe Ajzner Éva (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1