CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041943
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:Heme oxygenase-1 related carbon monoxide production and ventricular fibrillation in isolated ischemic/reperfused mouse myocardium / Istvan Bak, Levente Szendrei, Tibor Turoczi, Gabor Papp, Ferenc Joo, Dipak K. Das, Joel de Leiris, Peter Der, Bela Juhasz, Edit Varga, Ildiko Bacskay, Jozsef Balla, Peter Kovacs, Arpad Tosaki
Dátum:2003
ISSN:0892-6638
Megjegyzések:Heme oxygenase-1 (HO-1)-dependent carbon monoxide (CO) production related to reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) was studied in HO-1 wild-type (+/+), heterozygous (+/-), and homozygous (-/-) isolated ischemic/reperfused mouse heart. In HO-1 homozygous myocardium, under aerobic conditions, HO-1 enzyme activity, HO-1 mRNA, and protein expression were not detected in comparison with aerobically perfused wild-type and heterozygous myocardium. In wild-type, HO-1 hetero- and homozygous hearts subjected to 20 min ischemia followed by 2 h of reperfusion, the expression of HO-1 mRNA, protein, and HO-1 enzyme activity was detected in various degrees. A reduction in the expression of HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity in fibrillated wild-type and heterozygous myocardium was observed. In reperfused/nonfibrillated wild-type and heterozygous hearts, a reduction in HO-1 mRNA, protein expression, and HO-1 enzyme activity was not observed, indicating that changes in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity could be related to the development of VF. These changes were reflected in the HO-1-related endogenous CO production measured by gas chromatography. In HO-1 knockout ischemic/reperfused myocardium, all hearts showed VF, and no detection in HO-1 mRNA, protein, and enzyme activity was observed. Thus, interventions that are able to increase endogenous CO may prevent the development of VF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Faseb Journal 17 : 14 (2003), p. 2133-2135. -
További szerzők:Szendrei Levente Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Papp Gábor (farmakológus) Joó Ferenc (1949-) (vegyész) Das, Dipak Kumar de Leiris, Joel Dér Péter Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Varga Edit (gyógyszerész) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM031969
Első szerző:Szendrei Levente
Cím:Mitochondrial gene expression and ventricular fibrillation in ischemic/reperfused nondiabetic and diabetic myocardium / Szendrei L., Turoczi T., Kovacs P., Vecsernyes M., Das D. K., Tosaki A.
Dátum:2002
Megjegyzések:We investigated the mitochondrial gene expression related to cardiac function and ventricular fibrillation (VF) in ischemic/reperfused nondiabetic and diabetic myocardium. To identify potentially more specific gene responses we performed subtractive screening, Northern blotting, and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) of mitochondrial genes expressed after 30 min ischemia followed by 120 min reperfusion in isolated rat hearts that showed VF or did not show VF. Cytochrome oxidase B subunit III (COXBIII) and ATP synthase subunit 6, studied and selected out of 40 mitochondrial genes by subtractive screening, showed an expression after 30 min ischemia (no VF was recorded) in both nondiabetic and diabetic subjects. Upon reperfusion, the down-regulation of these genes was only observed in fibrillated hearts. Such a reduction in signal intensity was not seen in nonfibrillated myocardium. In additional studies, nondiabetic and diabetic hearts, without the ischemia/reperfusion protocol, were subjected to electrical fibrillation, and a significant reduction in COXBIII and ATPS6 mRNA signal intensity was observed indicating that VF contributes to the down-regulation of these genes. Cardiac function (heart rate, coronary flow, aortic flow, left ventricular developed pressure) showed no correlation between the up- and down-regulation of these mitochondrial genes in both nondiabetic and diabetic ischemic/reperfused myocardium. Our data suggest that COXBIII and ATPS6 may play a critical role in arrhythmogenesis, and the stimulation of COXBIII and ATPS6 mRNA expression may prevent the development of VF in both nondiabetic and diabetic ischemic/reperfused myocardium
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 63 : 3 (2002), p. 543-552. -
További szerzők:Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Das, Dipak Kumar Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1