Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM054296
Első szerző:	Czompa Attila (gyógyszerész)
Cím:	Cardioprotection afforded by sour cherry seed kernel : the role of heme oxygenase-1 / Attila Czompa, Alexandra Gyongyosi, Andras Czegledi, Evelin Csepanyi, Istvan Bak, David D. Haines, Arpad Tosaki, Istvan Lekli
Dátum:	2014
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekulatudomány Doktori iskola
Megjelenés:	Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 64 : 5 (2014), p. 412-419. -
További szerzők:	Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Czeglédi András Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	K-104017 OTKA PD-83808 OTKA TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Gyógyszerhatástan Kutatócsoport TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM045103
035-os BibID:	PMID:23590156
Első szerző:	Meyer, Gregory
Cím:	The Cellular Autophagy Markers Beclin-1 and LC3B-II are Increased during Reperfusion in Fibrillated Mouse Hearts / Gregory Meyer, Attila Czompa, Cyril Reboul, Evelin Csepanyi, Andras Czegledi, Istvan Bak, Gyorgy Balla, Jozsef Balla, Arpad Tosaki, Istvan Lekli
Dátum:	2013
ISSN:	1381-6128
Megjegyzések:	Autophagy is an intracellular bulk degradation process for elimination of damaged macromolecules and organelles. In the past decades, the scientific community has gained increasingly detailed understanding of the role of autophagy in myocardial homeostasis, although still many controversies remain. In the ischemic myocardium, autophagy appears to be beneficial for survival, whereas upon reperfusion the process may induce cell death. However, the overall effect of autophagy seems to depend on the duration and intensity of stress, as along with the extent of autophagy within myocardial tissue. Reperfusion of an ischemic heart maybe harmful, but it is an essential process for myocardial survival. One of the major adverse consequences of reperfusion is the occurrence of ventricular fibrillation (VF). In the present study, we investigated the possible connection between autophagy and VF. Isolated mouse hearts were subjected to ischemia/reperfusion (I/R) and divided into two groups based on the development of VF at the beginning of reperfusion. Western blot analysis was conducted for autophagy-associated proteins LC3B, ATG-5, ATG-7, ATG-12, Bcl-2 and Beclin-1 proteins. Significantly higher level of Beclin-1 and LC3B-II/LC3B-I ratio (both definitive autophagy biomarkers) was observed in the fibrillated myocardium, versus tissue from the nonfibrillated hearts. Interestingly, although Bcl-2 is a major regulator of Beclin-1, level of this protein was not significantly altered in tissue from fibrillated, versus non-fibrillated hearts. Moreover, Atg7 expression showed a trend, albeit non-significant, towards elevation in fibrillated versus non-fibrillated hearts. Results of the present investigation demonstrate a possible link between VF and autophagy. Studies by authors of this report to evaluate potential etiologic relationships between the two processes are ongoing.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Ischemia reperfusion autophagy ventricular fibrillation
Megjelenés:	Current Pharmaceutical Design. - 19 : 39 (2013), p. 6912-6918. -
További szerzők:	Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Reboul, Cyril Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Czeglédi András Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	K75883 OTKA K-104017 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP MTA-DE MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003 TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM074591
035-os BibID:	(WoS)000435204000199 (Scopus)85047178739 (cikkazonosító)1184
Első szerző:	Zilinyi Rita
Cím:	The Cardioprotective Effect of Metformin in Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity : the Role of Autophagy / Rita Zilinyi, Attila Czompa, Andras Czegledi, Andrea Gajtko, Dora Pituk, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:	2018
ISSN:	1420-3049
Megjegyzések:	The molecular mechanisms underlying doxorubicin-induced cardiotoxicity are still being investigated, but are known to involve oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and the dysregulation of autophagy. The objective of the current study was to examine the protective role of metformin and its effect on autophagy in doxorubicin-induced cardiotoxicity. Sprague?Dawley rats were divided into four groups at random. The doxorubicin-treated group received doxorubicin (3 mg/kg every second day) intraperitoneally. The metformin-treated group received 250 mg/kg/day metformin via gavage. The doxorubicin + metformin-treated group received both at the above-mentioned doses. The control group received vehicle only. Following the two-week treatment, the hearts were isolated, and cardiac functions were registered. Serum levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase iso-enzyme MB (CK-MB) enzyme, Troponin T, and cardiac malondialdehyde (MDA) were also measured. Heart tissue samples were histopathologically examined by using Masson's trichrome staining and Western blot analysis was conducted for evaluating the expression level of AMP-activated protein kinase (AMPK) and autophagy-associated proteins beclin-1, LC3B-II, and p62, respectively. The results revealed that treatment with metformin conferred increased cardiac protection against the development of cardiotoxicity manifested by a significant decrease in serum Troponin T and cardiac MDA levels, and remarkable improvement in heart function in connection with histopathological features. Furthermore, by focusing on the contribution of autophagic proteins, it was found that metformin normalised autophagy, which may help cardiomyocytes survive doxorubicin-induced toxicity. These results promote the use of metformin, which would be a preferable drug for patients receiving doxorubicin.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk AMPK autofágia cardiotoxicity doxorubicin szívelégtelenség metformin
Megjelenés:	Molecules. - 23 : 5 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:	Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész) Czeglédi András Gajtkó Andrea (1989-) (molekuláris biológus) Pituk Dóra Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	OTKA-111794 OTKA TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP UNKP-17-4-III-DE-219 Egyéb OTKA-K-124719 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: