CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM070842
035-os BibID:(WoS)000407531500003 (Scopus)85021653786
Első szerző:Hegyi Bence (élettanász)
Cím:Ca2+-activated Cl- current is antiarrhythmic by reducing both spatial and temporal heterogeneity of cardiac repolarization / Bence Hegyi, Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Mónika Gönczi, Kornél Kistamás, Ferenc Ruzsnavszky, Roland Veress, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu, Tamás Bányász, János Magyar, László Csernoch, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:2017
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 109 (2017), p. 27-37. -
További szerzők:Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM083023
035-os BibID:(WoS)000522138400002 (Scopus)85078193947 (PubMed)31958464
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Late sodium current in human, canine and guinea pig ventricular myocardium / Balázs Horváth, Tamás Hézső, Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Péter Gazdag, Roland Veress, Csaba Dienes, Dóra Baranyai, János Almássy, László Virág, Norbert Nagy, István Baczkó, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:2020
ISSN:0022-2828
Megjegyzések:Although late sodium current (INa-late) has long been known to contribute to plateau formation of mammalian cardiac action potentials, lately it was considered as possible target for antiarrhythmic drugs. However, many aspects of this current are still poorly understood. The present work was designed to study the true profile of INa-late in canine and guinea pig ventricular cells and compare them to INa-late recorded in undiseased human hearts. INa-late was defined as a tetrodotoxin-sensitive current, recorded under action potential voltage clamp conditions using either canonic- or self-action potentials as command signals. Under action potential voltage clamp conditions the amplitude of canine and human INa-late monotonically decreased during the plateau (decrescendo-profile), in contrast to guinea pig, where its amplitude increased during the plateau (crescendo profile). The decrescendo-profile of canine INa-late could not be converted to a crescendo-morphology by application of ramp-like command voltages or command action potentials recorded from guinea pig cells. Conventional voltage clamp experiments revealed that the crescendo INa-late profile in guinea pig was due to the slower decay of INa-late in this species. When action potentials were recorded from multicellular ventricular preparations with sharp microelectrode, action potentials were shortened by tetrodotoxin, which effect was the largest in human, while smaller in canine, and the smallest in guinea pig preparations. It is concluded that important interspecies differences exist in the behavior of INa-late. At present canine myocytes seem to represent the best model of human ventricular cells regarding the properties of INa-late. These results should be taken into account when pharmacological studies with INa-late are interpreted and extrapolated to human. Accordingly, canine ventricular tissues or myocytes are suggested for pharmacological studies with INa-late inhibitors or modifiers. Incorporation of present data to human action potential models may yield a better understanding of the role of INa-late in action potential morphology, arrhythmogenesis, and intracellular calcium dynamics.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Late Na+ current
Ventricular repolarization
Action potential voltage clamp
Dog myocytes
Human myocytes
Megjelenés:Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 139 (2020), p. 14-23. -
További szerzők:Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Gazdag Péter Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Baranyai Dóra Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Virág László (élettanász Szeged) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Baczkó István Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2.-15-2016-00040
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
ÚNKP-19-4
Egyéb
ÚNKP-19-2
Egyéb
NKFIH-K115397
NKFIH
NKFIH-PD120794
NKFIH
NKFIH-FK128116
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM063949
035-os BibID:(WoS)000382800100014 (Scopus)84969592912
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Sarcolemmal Ca2+-entry through L-type Ca2+ channels controls the profile of Ca2+-activated Cl- current in canine ventricular myocytes / Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Bence Hegyi, Mónika Gönczi, Beatrix Dienes, Kornél Kistamás, Tamás Bányász, János Magyar, István Baczkó, András Varró, György Seprényi, László Csernoch, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:2016
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 97 (2016), p. 125-139. -
További szerzők:Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Baczkó István Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Seprényi György Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM049172
Első szerző:Horváth Balázs (élettanász)
Cím:Dynamics of the late Na+ current during cardiac action potential and its contribution to afterdepolarizations / Balazs Horvath, Tamas Banyasz, Zhong Jian, Bence Hegyi, Kornel Kistamas, Peter P. Nanasi, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu
Dátum:2013
ISSN:0022-2828
Megjegyzések:The objective of this work is to examine the contribution of late Na+ current (INa,L) to the cardiac action potential (AP) and arrhythmogenic activities. In spite of the rapidly growing interest toward this current, there is no publication available on experimental recording of the dynamic INa,L current as it flows during AP with Ca2+ cycling. Also unknown is how the current profile changes when the Ca2+-calmodulin dependent protein kinase II (CaMKII) signaling is altered, and how the current contributes to the development of arrhythmias. In this study we use an innovative AP-clamp Sequential Dissection technique to directly record the INa,L current during the AP with Ca2+ cycling in the guinea pig ventricular myocytes. First, we found that the magnitude of INa,L measured under AP-clamp is substantially larger than earlier studies indicated. CaMKII inhibition using KN-93 significantly reduced the current. Second, we recorded INa,L together with IKs, IKr, and IK1 in the same cell to understand how these currents counterbalance to shape the AP morphology. We found that the amplitude and the total charge carried by INa,L exceed that of IKs. Third, facilitation of INa,L by Anemone toxin II prolonged APD and induced Ca2 + oscillations that led to early and delayed afterdepolarizations and triggered APs; these arrhythmogenic activities were eliminated by buffering Ca2+ with BAPTA. In conclusion, INa,L contributes a significantly large inward current that prolongs APD and unbalances the Ca2+ homeostasis to cause arrhythmogenic APs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Na+ channel
Late Na+ current
Action potential
Calcium
Myocyte
Cardiac
Megjelenés:Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 64 (2013), p. 59-68. -
További szerzők:Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Jian, Zhong Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye
Pályázati támogatás:K 101196
OTKA
K 100151
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.