CCL

Összesen 17 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM070379
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Regulation of type I interferon responses by mitochondria-derived reactive oxygen species in plasmacytoid dendritic cells / Zsofia Agod, Tünde Fekete, Marietta M. Budai, Aliz Varga, Attila Szabo, Hyelim Moon, István Boldogh, Tamás Biro, Árpád Lanyi, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2017
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) generated continuously under physiological conditions have recently emerged as critical players in the regulation of immune signaling pathways. In this study we have investigated the regulation of antiviral signaling by increased mtROS production in plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which, as major producers of type I interferons (IFN), are the key coordinators of antiviral immunity. The early phase of type I IFN production in pDCs is mediated by endosomal Toll-like receptors (TLRs), whereas the late phase of IFN response can also be triggered by cytosolic retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I), expression of which is induced upon TLR stimulation. Therefore, pDCs provide an ideal model to study the impact of elevated mtROS on the antiviral signaling pathways initiated by receptors with distinct subcellular localization. We found that elevated level of mtROS alone did not change the phenotype and the baseline cytokine profile of resting pDCs. Nevertheless increased mtROS levels in pDCs lowered the TLR9-induced secretion of pro-inflammatory mediators slightly, whereas reduced type I IFN production markedly via blocking phosphorylation of interferon regulatory factor 7 (IRF7), the key transcription factor of the TLR9 signaling pathway. The TLR9-induced expression of RIG-I in pDCs was also negatively regulated by enhanced mtROS production. On the contrary, elevated mtROS significantly augmented the RIG-I-stimulated expression of type I IFNs, as well as the expression of mitochondrial antiviral-signaling (MAVS) protein and the phosphorylation of Akt and IRF3 that are essential components of RIG-I signaling. Collectively, our data suggest that increased mtROS exert diverse immunoregulatory functions in pDCs both in the early and late phase of type I IFN responses depending on which type of viral sensing pathway is stimulated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cell
Endosomal TLR signaling
Mitochondrial ROS
RIG-I signaling
Type I interferon
Megjelenés:Redox Biology. - 13 (2017), p. 633-645. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Budai Marietta Margit (1985-) (molekuláris biológus) Varga Alíz (1983-) (immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Moon, Hyelim Boldogh István Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
Egyéb
NKFIH PD_16 120887
Egyéb
NKFIH K 125337
Egyéb
PNCDI II 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104903
035-os BibID:(cikkazonosító)10968 (scopus)85138417512 (wos)000858349100001
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Correlation between Type I Interferon Associated Factors and COVID-19 Severity / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pázmándi Kitti
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Antiviral type I interferons (IFN) produced in the early phase of viral infections effectively inhibit viral replication, prevent virus-mediated tissue damages and promote innate and adaptive immune responses that are all essential to the successful elimination of viruses. As professional type I IFN producing cells, plasmacytoid dendritic cells (pDC) have the ability to rapidly produce waste amounts of type I IFNs. Therefore, their low frequency, dysfunction or decreased capacity to produce type I IFNs might increase the risk of severe viral infections. In accordance with that, declined pDC numbers and delayed or inadequate type I IFN responses could be observed in patients with severe coronavirus disease (COVID-19) caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), as compared to individuals with mild or no symptoms. Thus, besides chronic diseases, all those conditions, which negatively affect the antiviral IFN responses lengthen the list of risk factors for severe COVID-19. In the current review, we would like to briefly discuss the role and dysregulation of pDC/type I IFN axis in COVID-19, and introduce those type I IFN-dependent factors, which account for an increased risk of COVID-19 severity and thus are responsible for the different magnitude of individual immune responses to SARS-CoV-2.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
plasmacytoid dendritic cell 1
type I interferon
COVID-19
SARS-CoV-2
antiviral response
risk factor
IFN signature
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 18 (2022), p. 1-26. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH FK 128294
Egyéb
NKFIH PD 135193
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
ÚNKP-21-3-II-DE-21
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship from the Hungarian Academy of Sciences (bo_122_19)
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM104439
035-os BibID:(cikkazonosító)12154 (WOS)000876663300001 (Scopus)85140809511
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pfliegler Walter, Szöőr Árpád, Csoma Eszter, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Bácsi Attila, Kemény Lajos, Veréb Zoltán, Pázmándi Kitti
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 20 (2022), p. 1-34. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pfliegler Valter Péter (1986-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
ÚNKP-21-3-II-DE-21
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM096520
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Az I-es típusú interferonok jelentősége COVID-19-ben / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pázmándi Kitti Linda
Dátum:2021
Megjegyzések:2019-ben a kínai Vuhan városából indult a koronavírus okozta megbetegedés (COVID-19), melyet a cseppfert©ozéssel terjed©o, szimpla szálú RNS-vírus, a súlyos akut légz©oszervi szindróma koronavírus 2 (SARS-CoV-2) idézett el©o. A vírus által kiváltott pandémia jelenleg is még javában tombol a világban, mivel a fert©oz©oképesebb új vírusvariánsok megjelenése a járvány sokadik hullámához vezetett hazánkban, illetve más országokban egyaránt. Habár a COVID-19 esetszámra vetített átlagos halálozási aránya (~ 2%) meghaladja a szezonális influenzajárványokét (~ 0,1-0,2%), a korábbi koronavírustörzsek által okozott megbetegedések, úgymint a SARS (~ 10%) és a közel-keleti légúti szindróma (MERS; ~ 37%) jóval magasabb halálozási arányt mutatnak. Ennek ellenére a SARS-CoV-2 eddig több halálos áldozatot követelt, mint a SARS-CoV és MERSCoV törzsek együttvéve, mivel a SARS-CoV-2 sokkal nagyobb infekciós rátával bír. Ugyanakkor a COVID-19 a krónikus betegségekben, úgymint például cukorbetegségben, magas vérnyomásban, illetve szív- és érrendszeri betegségekben szenved©oket különösen súlyosan érinti, így ezen betegcsoportokban a SARS-CoV-2 fert©ozés által okozott halálesetek száma is jóval több. Továbbá magasabb a halálozási arány az id©osek, a férfiak, a várandósok és az elhízott betegek körében is, melynek hátterében az antivirális immunválasz esszenciális elemének, az I-es típusú interferon (IFN) válasznak a csökkent kapacitása vagy diszregulációja állhat. Ezen kívül alapbetegségekben nem szenved©o, fiatal áldozatai is vannak a járványnak, mely összefüggésben állhat az antivirális válasz jelátviteli útvonalainak genetikai defektusaival vagy az I-es típusú IFN-ok ellen termel©od©o autoantitestekkel, melyek semlegesítik ezen citokinek vírusreplikációt gátló hatását. Tehát az adott egyén I-es típusú IFN-szignatúrája nagymértékben befolyásolja a COVID-19 kimenetelét és a csökkent I-es típusú IFNtermeléssel asszociált állapotok rosszabb prognózist vetítenek el©o. Így az I-es típusú IFN-ok terápiás alkalmazhatósága COVID-19-ben a jelenleg is zajló klinikai kutatások célkeresztjébe került. Jelen összefoglaló közleményünkben szeretnénk röviden bemutatni az I-es típusú IFN-válaszok jelent©oségét, COVID-19-ben tapasztalható diszregulációjukat, valamint a COVID-19 I-es típusú IFN-függ©o rizikófaktorait, melyek magyarázattal szolgálhatnak az egyéni antivirális válaszokban tapasztalt nagyfokú diverzitásra is.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Type I IFN
IFN signature
SARS-CoV-2
COVID-19
antiviral immunity
risk factor
therapy
Megjelenés:Immunológiai Szemle. - 13 : 2 (2021), p. 4-27. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-05-DE-3
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM096508
035-os BibID:(cikkazonosító)4190 (scopus)85104354708 (wos)000644300400001
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Type I Interferon Production of Plasmacytoid Dendritic Cells under Control / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pázmándi Kitti
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:One of the most powerful and multifaceted cytokines produced by immune cells are type I interferons (IFNs), the basal secretion of which contributes to the maintenance of immune homeostasis, while their activation-induced production is essential to effective immune responses. Although, each cell is capable of producing type I IFNs, plasmacytoid dendritic cells (pDCs) possess a unique ability to rapidly produce large amounts of them. Importantly, type I IFNs have a prominent role in the pathomechanism of various pDC-associated diseases. Deficiency in type I IFN production increases the risk of more severe viral infections and the development of certain allergic reactions, and supports tumor resistance; nevertheless, its overproduction promotes autoimmune reactions. Therefore, the tight regulation of type I IFN responses of pDCs is essential to maintain an adequate level of immune response without causing adverse effects. Here, our goal was to summarize those endogenous factors that can influence the type I IFN responses of pDCs, and thus might serve as possible therapeutic targets in pDC-associated diseases. Furthermore, we briefly discuss the current therapeutic approaches targeting the pDC-type I IFN axis in viral infections, cancer, autoimmunity, and allergy, together with their limitations defined by the Janus-faced nature of pDC-derived type I IFNs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
plasmacytoid dendritic cells
type I interferon
regulation
antiviral response
viral infection
cancer
autoimmunity
allergy
IFN gene signature
therapy
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 8 (2021), p. 1-47. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
OTKA
PD 135193
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-20-05-DE-3
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM091606
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:A vírusok ellenségei : a humán plazmacitoid dendritikus sejtek / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Pázmándi Kitti
Dátum:2020
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunológiai Szemle. - 12 : 2 (2020), p. 4-20. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Ágics Beatrix (1995-) (molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-19-3
Egyéb
ÚNKP-19-4
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM092036
035-os BibID:(cikkazonosító)1316 (scopus)85099982357 (wos)000615305700001
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Focusing on the Cell Type Specific Regulatory Actions of NLRX1 / Tünde Fekete, Dóra Bencze, Eduárd Bíró, Szilvia Benkő, Kitti Pázmándi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Cells utilize a diverse repertoire of cell surface and intracellular receptors to detect exogenous or endogenous danger signals and even the changes of their microenvironment. However, some cytosolic NOD-like receptors (NLR), including NLRX1, serve more functions than just being general pattern recognition receptors. The dynamic translocation between the cytosol and the mitochondria allows NLRX1 to interact with many molecules and thereby to control multiple cellular functions. As a regulatory NLR, NLRX1 fine-tunes inflammatory signaling cascades, regulates mitochondriaassociated functions, and controls metabolism, autophagy and cell death. Nevertheless, literature data are inconsistent and often contradictory regarding its effects on individual cellular functions. One plausible explanation might be that the regulatory effects of NLRX1 are highly cell type specific and the features of NLRX1 mediated regulation might be determined by the unique functional activity or metabolic profile of the given cell type. Here we review the cell type specific actions of NLRX1 with a special focus on cells of the immune system. NLRX1 has already emerged as a potential therapeutic target in numerous immune-related diseases, thus we aim to highlight which regulatory properties of NLRX1 are manifested in disease-associated dominant immune cells that presumably offer promising therapeutic solutions to treat these disorders.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 3 (2021), p. 1316. -
További szerzők:Bencze Dóra (1992-) Bíró Eduárd (1998-) (molekuláris biológus) Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:OTKA-131844
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM088738
035-os BibID:(cikkazonosító)572960 (WoS)000576009300001 (Scopus)85091480359
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR / Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Bencze Dóra, Bene Krisztián, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Veréb Zoltán, Bácsi Attila, Pázmándi Kitti
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:To detect replicating viruses, dendritic cells (DCs) utilize cytoplasmic retinoic acid inducible gene-(RIG) I-like receptors (RLRs), which play an essential role in the subsequent activation of antiviral immune responses. In this study, we aimed to explore the role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) in the regulation of RLR-triggered effector functions of human monocyte-derived DCs (moDCs) and plasmacytoid DCs (pDCs). Our results show that RLR stimulation increased the phosphorylation of the mTOR complex (mTORC) 1 and mTORC2 downstream targets p70S6 kinase and Akt, respectively, and this process was prevented by the mTORC1 inhibitor rapamycin as well as the dual mTORC1/C2 kinase inhibitor AZD8055 in both DC subtypes. Furthermore, inhibition of mTOR in moDCs impaired the RLR stimulation-triggered glycolytic switch, which was reflected by the inhibition of lactate production and downregulation of key glycolytic genes. Blockade of mTOR diminished the ability of RLR-stimulated moDCs and pDCs to secret type I interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines, while it did not affect the phenotype of DCs. We also found that mTOR blockade decreased the phosphorylation of Tank-binding kinase 1 (TBK1), which mediates RLR-driven cytokine production. In addition, rapamycin abrogated the ability of both DC subtypes to promote the proliferation and differentiation of IFN-y and Granzyme B producing CD8 + T cells. Interestingly, AZD8055 was much weaker in its ability to decrease the T cell proliferation capacity of DCs and was unable to inhibit the DC-triggered production of IFN-y and Granyzme B by CD8 + T cells. Here we demonstrated for the first time that mTOR positively regulates the RLR-mediated antiviral activity of human DCs. Further, we show that only selective inhibition of mTORC1 but not dual mTORC1/C2 blockade suppresses effectively the T cell stimulatory capacity of DCs that should be considered in the development of new generation mTOR inhibitors and in the improvement of DC-based vaccines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
RLR signaling
T cell stimulation
antiviral response
dendritic cell
mTOR
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 1-20. -
További szerzők:Ágics Beatrix (1995-) (molekuláris biológus) Bencze Dóra (1992-) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
FK 128294
NKFIH
UNKP 19-4
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076291
035-os BibID:(cikkazonosító)3070 (WoS)000454093300001 (Scopus)85059796010
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Human Plasmacytoid and Monocyte-Derived Dendritic Cells Display Distinct Metabolic Profile Upon RIG-I Activation / Tünde Fekete, Máté I. Sütő, Dóra Bencze, Anett Mázló, Attila Szabo, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pázmándi
Dátum:2018
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-32. -
További szerzők:Sütő Máté István (1991-) (molekuláris biológus) Bencze Dóra (1992-) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
NKFIH
NKFIH PD 16 120887
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM075433
035-os BibID:(cikkazonosító)2314 (WoS)000446446200002 (Scopus)85055075977
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulatory NLRs Control the RLR-Mediated Type I Interferon and Inflammatory Responses in Human Dendritic Cells / Tünde Fekete, Dora Bencze, Attila Szabo, Eszter Csoma, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Unique members of the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat (NLR) family have been found to regulate intracellular signaling pathways initiated by other families of pattern recognition receptors (PRR) such as Toll-like receptors (TLRs) and retinoic-acid inducible gene I (RIG-I)-like receptors (RLRs). Plasmacytoid dendritic cells (pDCs), the most powerful type I interferon (IFN) producing cells, preferentially employ endosomal TLRs to elicit antiviral IFN responses. By contrast, conventional DCs (cDCs) predominantly use cytosolic RLRs, which are constitutively expressed in them, to sense foreign nucleic acids. Previously we have reported that, though RIG-I is absent from resting pDCs, it is inducible upon TLR stimulation. In the recent study we investigated the regulatory ability of NLRs, namely NLRC5 and NLRX1 directly associated with the RLR-mediated signaling pathway in DC subtypes showing different RLR expression, particularly in pDCs, and monocyte-derived DCs (moDCs). Here we demonstrate that similarly to RLRs, NLRC5 is also inducible upon TLR9 stimulation, whereas NLRX1 is constitutively expressed in pDCs. Inhibition of NLRC5 and NLRX1 expression in pDCs augmented the RLR-stimulated expression of type I IFNs but did not affect the production of the pro-inflammatory cytokines TNF, IL-6, and the chemokine IL-8. Further we show that immature moDCs constantly express RLRs, NLRX1 and NLRC5 that are gradually upregulated during their differentiation. Similarly to pDCs, NLRX1 suppression increased the RLR-induced production of type I IFNs in moDCs. Interestingly, RLR stimulation of NLRX1-silenced moDCs leads to a significant increase in pro-inflammatory cytokine production and I?Bα degradation, suggesting increased NF-?B activity. On the contrary, NLRC5 does not seem to have any effect on the RLR-mediated cytokine responses in moDCs. In summary, our results indicate that NLRX1 negatively regulates the RLR-mediated type I IFN production both in pDCs and moDCs. Further we show that NLRX1 inhibits pro-inflammatory cytokine secretion in moDCs but not in pDCs following RLR stimulation. Interestingly, NLRC5 suppresses the RLR-induced type I IFN secretion in pDCs but does not appear to have any regulatory function on the RLR pathway in moDCs. Collectively, our work demonstrates that RLR-mediated innate immune responses are primarily regulated by NLRX1 and partly controlled by NLRC5 in human DCs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-19. -
További szerzők:Bencze Dóra (1992-) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM096333
035-os BibID:(cikkazonosító)746 (WoS)000700957900001 (Scopus)85115312388
Első szerző:Imre Alexandra (1992-)
Cím:Virulence Factors and in-Host Selection on Phenotypes in Infectious Probiotic Yeast Isolates (Saccharomyces 'boulardii') / Alexandra Imre, Renátó Kovács, Kitti Pázmándi, Dániel Nemes, Ágnes Jakab, Tünde Fekete, Hanna Viktória Rácz, Ilona Dóczi, Ildikó Bácskay, Attila Gácser, Károly Kovács, László Majoros, Zoltán Farkas, István Pócsi, Walter P. Pfliegler
Dátum:2021
ISSN:2309-608X
Megjegyzések:Saccharomyces yeast probiotics (S. 'boulardii') have long been applied in the treatment of several gastrointestinal conditions. Despite their widespread use, they are rare opportunistic path-ogens responsible for a high proportion of Saccharomyces mycosis cases. The potential virulence at-tributes of S. 'boulardii' as well as its interactions with the human immune system have been studied, however, no information is available on how these yeasts may change due to in-host evolution. To fill this gap, we compared the general phenotypic characteristics, cell morphology, virulence factors, epithelial and immunological interactions, and pathogenicity of four probiotic product samples, two mycosis, and eight non-mycosis samples of S. 'boulardii'. We assessed the characteristics related to major steps of yeast infections. Mycosis and non-mycosis isolates both displayed novel characters when compared to the product isolates, but in the case of most virulence factors and in pathogenic-ity, differences were negligible or, surprisingly, the yeasts from products showed elevated levels. No isolates inflicted considerable damage to the epithelial model or bore the hallmarks of immune evasion. Our results show that strains in probiotic products possess characteristics that enable them to act as pathogens upon permissive conditions, and their entry into the bloodstream is not due to active mechanisms but depends on the host. Survival in the host is dependent on yeast phenotypic characteristics which may change in many ways once they start evolving in the host. These facts call attention to the shortcomings of virulence phenotyping in yeast research, and the need for a more thorough assessment of probiotic use.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Saccharomyces boulardii
opportunistic pathogen
microevolution
antimycotic
virulence
Megjelenés:Journal of Fungi. - 7 : 9 (2021), p. 1-29. -
További szerzők:Kovács Renátó László (1987-) (molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Nemes Dániel (1993-) (gyógyszerész) Jakab Ágnes (1987-) (biológus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Rácz Hanna Viktória (1994-) (biológus) Dóczi Ilona Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Gácser Attila Kovács Károly Majoros László (1966-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Farkas Zoltán Pócsi István (1961-) (vegyész) Pfliegler Valter Péter (1986-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:FK-138910
OTKA
TKP2020-IKA-0
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2