CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM065606
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Interferon gamma boosts the nucleotide oligomerization domain 2-mediated signaling pathway in human dendritic cells in an X-linked inhibitor of apoptosis protein and mammalian target of rapamycin-dependent manner / Tünde Fekete, Gabor Koncz, Brigitta Szabo, Andrea Gregus, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2017
ISSN:1672-7681 2042-0226
Megjegyzések:The cytoplasmic nucleotide oligomerization domain 2 (NOD2) receptor recognizes the bacterial cell wall componentmuramyl dipeptide (MDP). NOD2 ligation initiates the nuclear factor kappa B and the mitogen-activated protein kinasecascades. However, administering MDP alone is insufficient to elicit strong cytokine responses in various immune cells,including dendritic cells (DCs). Because the simultaneous presence of various microbial products and cytokines ininflamed tissues modulates DC function, we initiated this study to examine how interferon gamma (IFNc), a centralmodulator of inflammation, affects the NOD2-mediated signaling pathway in human conventional DCs (cDCs).Synergistic stimulation of DCs with MDP and IFNc increased the expression of CD40, CD80, CD83, CD86, and humanleukocyte antigen DQ proteins and significantly elevated the production of pro-inflammatory cytokines IL-1b, IL-6, IL-12,and tumour necrosis factor (TNF), as well as anti-inflammatory cytokine IL-10. Furthermore, the simultaneous presenceofMDP and IFNc was necessary to decrease IkBa protein levels. By investigating various mechanisms implicated in MDPandIFNc-mediated signaling pathways, we revealed that the increased production of pro-inflammatory cytokines ishighly dependent on the X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) but not on cellular IAP1 and IAP2. We also foundthat the NOD2 signaling pathway is regulated by the mammalian target of rapamycin (mTOR) but is not affected byphosphatidylinositol-3 kinase or signal transducer and activator of transcription 1 inhibition. Our results demonstrate, forthe first time, that IFNc positively affects NOD2-mediated signaling in human cDCs, in a manner considerably dependenton XIAP and partially dependent on mTOR.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
mTOR
NOD2
XIAP
Megjelenés:Cellular And Molecular Immunology 14 : 4 (2017), p. 380-391. -
További szerzők:Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Szabó Brigitta Gregus Andrea (1980-) (biológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NN114423
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1