Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 5 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM079529
035-os BibID:
(cikkazonosító)1628 (scopus)85064951599 (wos)000464982400014
Első szerző:
Czeglédi András
Cím:
Electrically-Induced Ventricular Fibrillation Alters Cardiovascular Function and Expression of Apoptotic and Autophagic Proteins in Rat Hearts / Czegledi Andras, Tosaki Agnes, Gyongyosi Alexandra, Zilinyi Rita, Tosaki Arpad, Lekli Istvan
Dátum:
2019
ISSN:
1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:
Background: The pathological heart contractions, called arrhythmias, especially ventricular fibrillation (VF), are a prominent feature of many cardiovascular diseases leading to sudden cardiac death. The present investigation evaluates the effect of electrically stimulated VF on cardiac functions related to autophagy and apoptotic mechanisms in isolated working rat hearts. Methods: Each group of hearts was subjected to 0 (Control), 1, 3, or 10 min of spacing-induced VF, followed by 120 min of recovery period and evaluated for cardiac functions, including aortic flow (AF), coronary flow (CF), cardiac output (CO), stroke volume (SV), and heart rate (HR). Hearts were also evaluated for VF effects on infarcted zone magnitude and Western blot analysis was conducted on heart tissue for expression of the apoptotic biomarker cleaved-caspase-3 and the autophagy proteins: p62, P-mTOR/mTOR, LC3BII/LC3BI ratio, and Atg5-12 complexes. Results: Data revealed that VF induced degradation in AF, CF, CO, and SV, which prominently included-variable post-VF capacity for recovery of normal heart rhythm; increased extent of infarcted heart tissue; altered expression of cleaved-caspase-3 suggesting potential for VF-mediated amplification of apoptosis. VF influence on expression of p62, LC3BII/LC3BI, and Atg5-12 proteins was complex, possibly due to differential effects of VF-induced expression on proteins comprising the autophagic program. Conclusions: VF was observed to cause time-dependent changes in autophagy processes, which with additional analysis under ongoing investigations, likely to yield novel therapeutic targets for the prevention of VF and sudden cardiac death.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 7 (2019), p. 1-12. -
További szerzők:
Tósaki Ágnes (1992-) (bőrgyógyász)
Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember)
Zilinyi Rita (1990-) (Klinikai laboratóriumi kutató)
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM054296
Első szerző:
Czompa Attila (gyógyszerész)
Cím:
Cardioprotection afforded by sour cherry seed kernel : the role of heme oxygenase-1 / Attila Czompa, Alexandra Gyongyosi, Andras Czegledi, Evelin Csepanyi, Istvan Bak, David D. Haines, Arpad Tosaki, Istvan Lekli
Dátum:
2014
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekulatudomány
Doktori iskola
Megjelenés:
Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 64 : 5 (2014), p. 412-419. -
További szerzők:
Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember)
Czeglédi András
Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész)
Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus)
Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész)
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:
K-104017
OTKA
PD-83808
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Gyógyszerhatástan Kutatócsoport
TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
3.
001-es BibID:
BIBFORM079610
Első szerző:
Gyöngyösi Alexandra (táplálkozástudományi szakember)
Cím:
The role of autophagy and death pathways in dose-dependent isoproterenol-induced cardiotoxicity / Gyongyosi Alexandra, Zilinyi Rita, Czegledi Andras, Tosaki Agnes, Tosaki Arpad, Lekli Istvan
Dátum:
2019
ISSN:
1381-6128
Tárgyszavak:
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:
Current Pharmaceutical Design. - 25 : 19 (2019), p. 2192-2198. -
További szerzők:
Zilinyi Rita (1990-) (Klinikai laboratóriumi kutató)
Czeglédi András
Tósaki Ágnes (1992-) (bőrgyógyász)
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
4.
001-es BibID:
BIBFORM045103
035-os BibID:
PMID:23590156
Első szerző:
Meyer, Gregory
Cím:
The Cellular Autophagy Markers Beclin-1 and LC3B-II are Increased during Reperfusion in Fibrillated Mouse Hearts / Gregory Meyer, Attila Czompa, Cyril Reboul, Evelin Csepanyi, Andras Czegledi, Istvan Bak, Gyorgy Balla, Jozsef Balla, Arpad Tosaki, Istvan Lekli
Dátum:
2013
ISSN:
1381-6128
Megjegyzések:
Autophagy is an intracellular bulk degradation process for elimination of damaged macromolecules and organelles. In the past decades, the scientific community has gained increasingly detailed understanding of the role of autophagy in myocardial homeostasis, although still many controversies remain. In the ischemic myocardium, autophagy appears to be beneficial for survival, whereas upon reperfusion the process may induce cell death. However, the overall effect of autophagy seems to depend on the duration and intensity of stress, as along with the extent of autophagy within myocardial tissue. Reperfusion of an ischemic heart maybe harmful, but it is an essential process for myocardial survival. One of the major adverse consequences of reperfusion is the occurrence of ventricular fibrillation (VF). In the present study, we investigated the possible connection between autophagy and VF. Isolated mouse hearts were subjected to ischemia/reperfusion (I/R) and divided into two groups based on the development of VF at the beginning of reperfusion. Western blot analysis was conducted for autophagy-associated proteins LC3B, ATG-5, ATG-7, ATG-12, Bcl-2 and Beclin-1 proteins. Significantly higher level of Beclin-1 and LC3B-II/LC3B-I ratio (both definitive autophagy biomarkers) was observed in the fibrillated myocardium, versus tissue from the nonfibrillated hearts. Interestingly, although Bcl-2 is a major regulator of Beclin-1, level of this protein was not significantly altered in tissue from fibrillated, versus non-fibrillated hearts. Moreover, Atg7 expression showed a trend, albeit non-significant, towards elevation in fibrillated versus non-fibrillated hearts. Results of the present investigation demonstrate a possible link between VF and autophagy. Studies by authors of this report to evaluate potential etiologic relationships between the two processes are ongoing.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ischemia
reperfusion
autophagy
ventricular fibrillation
Megjelenés:
Current Pharmaceutical Design. - 19 : 39 (2013), p. 6912-6918. -
További szerzők:
Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész)
Reboul, Cyril
Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész)
Czeglédi András
Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus)
Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Pályázati támogatás:
K75883
OTKA
K-104017
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
MTA-DE
MTA-DE Vascularis Biológia, Thrombosis- Haemostasis Kutatócsoport 11003
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Gyógyszerészeti Tudományok Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
5.
001-es BibID:
BIBFORM074591
035-os BibID:
(WoS)000435204000199 (Scopus)85047178739 (cikkazonosító)1184
Első szerző:
Zilinyi Rita (Klinikai laboratóriumi kutató)
Cím:
The Cardioprotective Effect of Metformin in Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity : the Role of Autophagy / Rita Zilinyi, Attila Czompa, Andras Czegledi, Andrea Gajtko, Dora Pituk, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:
2018
ISSN:
1420-3049
Megjegyzések:
The molecular mechanisms underlying doxorubicin-induced cardiotoxicity are still being investigated, but are known to involve oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and the dysregulation of autophagy. The objective of the current study was to examine the protective role of metformin and its effect on autophagy in doxorubicin-induced cardiotoxicity. Sprague?Dawley rats were divided into four groups at random. The doxorubicin-treated group received doxorubicin (3 mg/kg every second day) intraperitoneally. The metformin-treated group received 250 mg/kg/day metformin via gavage. The doxorubicin + metformin-treated group received both at the above-mentioned doses. The control group received vehicle only. Following the two-week treatment, the hearts were isolated, and cardiac functions were registered. Serum levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase iso-enzyme MB (CK-MB) enzyme, Troponin T, and cardiac malondialdehyde (MDA) were also measured. Heart tissue samples were histopathologically examined by using Masson's trichrome staining and Western blot analysis was conducted for evaluating the expression level of AMP-activated protein kinase (AMPK) and autophagy-associated proteins beclin-1, LC3B-II, and p62, respectively. The results revealed that treatment with metformin conferred increased cardiac protection against the development of cardiotoxicity manifested by a significant decrease in serum Troponin T and cardiac MDA levels, and remarkable improvement in heart function in connection with histopathological features. Furthermore, by focusing on the contribution of autophagic proteins, it was found that metformin normalised autophagy, which may help cardiomyocytes survive doxorubicin-induced toxicity. These results promote the use of metformin, which would be a preferable drug for patients receiving doxorubicin.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Gyógyszerészeti tudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
AMPK
autofágia
cardiotoxicity
doxorubicin
szívelégtelenség
metformin
Megjelenés:
Molecules. - 23 : 5 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:
Czompa Attila (1985-) (gyógyszerész)
Czeglédi András
Gajtkó Andrea (1989-) (molekuláris biológus)
Pituk Dóra
Lekli István (1981-) (gyógyszerész)
Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:
OTKA-111794
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
UNKP-17-4-III-DE-219
Egyéb
OTKA-K-124719
OTKA
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.