Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM012831
Első szerző:	Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:	Adenosine deaminase inhibition enhances the inotropic response mediated by A1 adenosine receptor in hyperthyroid guinea pig atrium / Kemény-Beke Á., Jakab A., Zsuga J., Vecsernyes M., Karsai D., Pasztor F., Grenczer M., Szentmiklósi J. A., Berta A., Gesztelyi R.
Dátum:	2007
ISSN:	1043-6618
Megjegyzések:	The aim of the present studywas to test the hypothesis that inhibition of adenosine deaminase(ADA) enhances the efficiency of signal-transduction of myocardial A1 adenosine receptors in hyperthyroidism. The inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a selective A1 adenosine receptor agonist resistant to ADA, was investigated in the absence or presence of erythro-9-(2-hydroxy-3-nonyl)adenine (EHNA), an ADA and cGMP-stimulated 3 ,5 -cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE2) inhibitor, or of pentostatin (2 -deoxycoformycin; DCF), an exclusive ADA inhibitor, in left atria isolated from eu- or hyperthyroid guinea pigs. Both ADA inhibitors enhanced the effect of CPA only in hyperthyroid atria. EHNA significantly increased the Emax (mean±S.E.M.) from 83.8±1.2% to 93.4±1.2%, whileDCFsignificantly decreased the log EC50 from-7.5±0.07 to-7.83±0.07 in hyperthyroid samples. Conversely, EHNA also diminished the log EC50 (from -7.5±0.07 to -7.65±0.07) and DCF also raised the Emax (from 83.8±1.2% to 85.7±2%) in hyperthyroidism, but these changes were not significant. In conclusion,ADAinhibition moderately but significantly enhanced the efficiency ofA1 adenosine receptor signaling pathway in the hyperthyroid guinea pig atrium. This suggests that elevated intracellular adenosine level caused byADAinhibition may improve the suppressed responsiveness to A1 adenosine receptor agonists associated with the hyperthyroid state. Alternatively or in addition, the role of decreased concentration of adenosine degradation products cannot be excluded. Furthermore, in the case of EHNA, inhibition of PDE2 also appears to contribute to the enhanced A1 adenosine receptor signaling in the hyperthyroid guinea pig atrium.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pharmacological Research 56 : 2 (2007), p. 124-131. -
További szerzők:	Jakab Anita Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Karsai Dénes Pásztor Fanni Grenczer Maria (1983-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM046875
035-os BibID:	PMID:23504281
Első szerző:	Varga Balázs (kísérletes farmakológus)
Cím:	Protective Effect of Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone (α-MSH) on the Recovery of Ischemia/Reperfusion (I/R)-Induced Retinal Damage in A Rat Model / Balazs Varga, Rudolf Gesztelyi, Mariann Bombicz, David Haines, Adrienn Monika Szabo, Adam Kemeny-Beke, Miklos Antal, Miklos Vecsernyes, Bela Juhasz, Arpad Tosaki
Dátum:	2013
ISSN:	0895-8696
Megjegyzések:	The present study demonstrates capacity of α-MSH to augment recovery from ischemia/reperfusion (I/R)-induced retinal damage in vivo and correlation of its protective effects with expression of heme oxygenase-1 (HO-1). Used techniques include ocular ischemia and reperfusion, electroretinography, histology, electron microscopy, and molecular-biological techniques. The results demonstrate the α-MSH-mediated inhibition of I/R-induced functional deterioration of the retina. Outcomes suggest that the protective effects of α-MSH occur mainly through HO-1-dependent pathways but HO-1-independent mechanisms may also contribute to protection. The observation that post-ischemic treatment with α-MSH exhibits therapeutic efficacy in the same range as pre-ischemic treatment, is a novel result. This outcome suggests a highly conserved protective role for α-MSH as a major stress response mechanism-and offers the possibility for development of novel therapeutic strategies utilizing this hormone, in particular in treatment of conditions resulting from I/R injury, such as deterioration of retinal microcirculation. The merit of the study lies in the fact that I/R injury contribute significantly to the severity of retinopathies. However, currently there are no evidence-based treatments for retinal I/R injury available for clinical use. Our finding suggests that α-MSH may have a very wide range of uses in the prevention of I/R-mediated pathologies.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Doktori iskola
Megjelenés:	Journal of Molecular Neuroscience. - 50 : 3 (2013), p. 558-570. -
További szerzők:	Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Idegtudományi Doktori Iskola TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: