CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095948
035-os BibID:(cikkazonosító)8648 (scopus)85112349041 (wos)000689315000001
Első szerző:Fejes Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:Preterm Intraventricular Hemorrhage-Induced Inflammatory Response in Human Choroid Plexus Epithelial Cells / Zsolt Fejes, Marianna Pócsi, Jun Takai, Judit Erdei, Andrea Tóth, Enikő Balogh, Ágnes Rusznyák, Ferenc Fenyvesi, Andrea Nagy, János Kappelmayer, Viktória Jeney, Béla Nagy Jr.
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 16 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Pócsi Marianna (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Takai, Jun Erdei Judit Zsuzsa (1992-) (vegyész) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Rusznyák Ágnes (1995-) (gyógyszerész) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-FK135327
OTKA
ÚNKP-20-4-II-DE-197
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM102529
035-os BibID:(cikkazonosító)5845 (scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
factor XIII
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
collagen secretion
thrombospondin-1
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:K129287
OTKA
K120633
OTKA
11014
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM102500
035-os BibID:(cikkazonosító)3600 (scopus)85126835884 (wos)000781089600001
Első szerző:Lima, Carla
Cím:Natterin-Induced Neutrophilia Is Dependent on cGAS/STING Activation via Type I IFN Signaling Pathway / Lima Carla, Andrade-Barros Aline Ingrid, Bernardo Jefferson Thiago Gonçalves, Balogh Eniko, Quesniaux Valerie F., Ryffel Bernhard, Lopes-Ferreira Monica
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Natterin is a potent pro-inflammatory fish molecule, inducing local and systemic IL-1?/IL-1R1-dependent neutrophilia mediated by non-canonical NLRP6 and NLRC4 inflammasome activation in mice, independent of NLRP3. In this work, we investigated whether Natterin activates mitochondrial damage, resulting in self-DNA leaks into the cytosol, and whether the DNA sensor cGAS and STING pathway participate in triggering the innate immune response. Employing a peritonitis mouse model, we found that the deficiency of the tlr2/tlr4, myd88 and trif results in decreased neutrophil influx to peritoneal cavities of mice, indicative that in addition to MyD88, TRIF contributes to neutrophilia triggered by TLR4 engagement by Natterin. Next, we demonstrated that gpcr91 deficiency in mice abolished the neutrophil recruitment after Natterin injection, but mice pre-treated with 2-deoxy-d-glucose that blocks glycolysis presented similar infiltration than WT Natterin-injected mice. In addition, we observed that, compared with the WT Natterin-injected mice, DPI and cyclosporin A treated mice had a lower number of neutrophils in the peritoneal exudate. The levels of dsDNA in the supernatant of the peritoneal exudate and processed IL-33 in the supernatant of the peritoneal exudate or cytoplasmic supernatant of the peritoneal cell lysate of WT Natterin-injected mice were several folds higher than those of the control mice. The recruitment of neutrophils to peritoneal cavity 2 h post-Natterin injection was intensely impaired in ifnar KO mice and partially in il-28r KO mice, but not in ifn?r KO mice. Finally, using cgas KO, sting KO, or irf3 KO mice we found that recruitment of neutrophils to peritoneal cavities was virtually abolished in response to Natterin. These findings reveal cytosolic DNA sensors as critical regulators for Natterin-induced neutrophilia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Natterin
neutrophilia
self-DNA
cGAS/STING/IRF3 pathway
type I IFN signaling
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 7 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Andrade-Barros, Aline Ingrid Bernardo, Jefferson Thiago Gonçalves Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Quesniaux, Valerie F. Ryffel, Bernhard Lopes-Ferreira, Monica
Pályázati támogatás:FAPESP 2021/06084-8
Egyéb
FAPESP 2019/10500-7
Egyéb
FAPESP 2018/17413-0
Egyéb
FAPESP 2013/07467-1
Egyéb
FEDER EX016008 TARGET-Ex
Egyéb
FEDER EX010381 EURo-FéRI
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1