CCL

Összesen 16 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM120702
035-os BibID:(Scopus)85191194244
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High phosphate and calcium induce osteoblastic phenotype switching and calcification of corneal epithelial cells in a Runx2-dependent and synergistic manner; a possible mechanism of chronic kidney disease-associated corneal calcification / Haneen Ababneh, Andrea Tóth, Gréta Lente, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Béla Nagy, Árpád Szöőr, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0925-4439 1879-260X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1870 : 5 (2024), p. 1-20. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM118666
035-os BibID:(Scopus)85184251918 (WOS)001155051600001
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High glucose promotes osteogenic differentiation of human lens epithelial cells through hypoxia-inducible factor (HIF) activation / Haneen Ababneh, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Gréta Lente, Ferenc Fenyvesi, Andrea Tóth, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0021-9541 1097-4652
Megjegyzések:Cataract, a leading cause of blindness, is characterised by lens opacification. Type 2 diabetes is associated with a two- to fivefold higher prevalence of cataracts. The risk of cataract formation increases with the duration of diabetes and the severity of hyperglycaemia. Hydroxyapatite deposition is present in cataractous lenses that could be the consequence of osteogenic differentiation and calcification of lens epithelial cells (LECs). We hypothesised that hyperglycaemia might promote the osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs). Osteogenic medium (OM) containing excess phosphate and calcium with normal (1 g/L) or high (4.5 g/L) glucose was used to induce HuLEC calcification. High glucose accelerated and intensified OM-induced calcification of HuLECs, which was accompanied by hyperglycaemia-induced upregulation of the osteogenic markers Runx2, Sox9, alkaline phosphatase and osteocalcin, as well as nuclear translocation of Runx2. High glucose-induced calcification was abolished in Runx2-deficient HuLECs. Additionally, high glucose stabilised the regulatory alpha subunits of hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), triggered nuclear translocation of HIF-1? and increased the expression of HIF-1 target genes. Gene silencing of HIF-1? or HIF-2? attenuated hyperglycaemia-induced calcification of HuLECs, while hypoxia mimetics (desferrioxamine, CoCl2) enhanced calcification of HuLECs under normal glucose conditions. Overall, this study suggests that high glucose promotes HuLEC calcification via Runx2 and the activation of the HIF-1 signalling pathway. These findings may provide new insights into the pathogenesis of diabetic cataracts, shedding light on potential factors for intervention to treat this sight-threatening condition.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cataract
hyperglycaemia
hypoxia-inducible factor (HIF)
lens calcification
lens epithelial cell
osteogenic differentiation
Megjelenés:Journal Of Cellular Physiology. - 239 : 5 (2024), p. 1-12. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM096311
035-os BibID:(cikkazonosító)427
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Heme-Mediated Activation of the Nrf2/HO-1 Axis Attenuates Calcification of Valve Interstitial Cells / Balogh Enikő, Chowdhury Arpan, Ababneh Haneen, Csiki Dávid Máté, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2021
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Calcific aortic valve stenosis (CAVS) is a heart disease characterized by the progressive fibro-calcific remodeling of the aortic valves, an actively regulated process with the involvement of the reactive oxygen species-mediated differentiation of valvular interstitial cells (VICs) into osteoblast-like cells. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) regulates the expression of a variety of antioxidant genes, and plays a protective role in valve calcification. Heme oxygenase-1 (HO-1), an Nrf2-target gene, is upregulated in human calcified aortic valves. Therefore, we investigated the effect of Nrf2/HO-1 axis in VIC calcification. We induced osteogenic differentiation of human VICs with elevated phosphate and calcium-containing osteogenic medium (OM) in the presence of heme. Heme inhibited Ca deposition and OM-induced increase in alkaline phosphatase and osteocalcin (OCN) expression. Heme induced Nrf2 and HO-1 expression in VICs. Heme lost its anti-calcification potential when we blocked transcriptional activity Nrf2 or enzyme activity of HO-1. The heme catabolism products bilirubin, carbon monoxide, and iron, and also ferritin inhibited OM-induced Ca deposition and OCN expression in VICs. This study suggests that heme-mediated activation of the Nrf2/HO-1 pathway inhibits the calcification of VICs. The anti-calcification effect of heme is attributed to the end products of HO-1-catalyzed heme degradation and ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 9 : 4 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Chowdhury, Arpan (1996-) (molekuláris biológus) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM078386
035-os BibID:(WoS)000468782700014 (Scopus)85066509621
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Hypoxia Triggers Osteochondrogenic Differentiation of Vascular Smooth Muscle Cells in an HIF-1 (Hypoxia-Inducible Factor 1)-Dependent and Reactive Oxygen Species-Dependent Manner / Balogh Enikő, Tóth Andrea, Méhes Gábor, Trencsényi György, Paragh György, Jeney Viktória
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis And Vascular Biology. - 39 : 6 (2019), p. 1088-1099. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Trencsényi György (1978-) (biológus, biokémikus, molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K116024
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM064412
035-os BibID:(scopus)84976324555 (wos)000381535900025
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Osteogenic differentiation of human lens epithelial cells might contribute to lens calcification / Enikő Balogh, Andrea Tóth, Emese Tolnai, Tímea Bodó, Emese Bányai, Dóra Júlia Szabó, Goran Petrovski, Viktória Jeney
Dátum:2016
ISSN:0006-3002
Megjegyzések:Calcification of the human lens has been described in senile cataracts and in young patients with congenital cataractor chronic uveitis. Lens calcification is also a major complication of cataract surgery and plays a role in theopacification of intraocular lenses. A cell-mediated process has been suggested in the background of lens calcification,but so far the exact mechanism remained unexplored. Lens calcification shares remarkable similaritieswith vascular calcification; in both pathological processes hydroxyapatite accumulates in the soft tissue. Vascularcalcification is a regulated, cell-mediated process in which vascular cells undergo osteogenic differentiation. Ourobjective was to investigate whether human lens epithelial cells (HuLECs) can undergo osteogenic transitionin vitro, and whether this process contributes to lens calcification. We used inorganic phosphate (Pi) and Ca tostimulate osteogenic differentiation of HuLECs. Osteogenic stimuli (2.5 mmol/L Pi and 1.2 mmol/L Ca) inducedextracellular matrix mineralization and Ca deposition in HuLECswith the critical involvement of active Pi uptake.Osteogenic stimuli almost doubled mRNA expressions of osteo-/chondrogenic transcription factors Runx2 andSox9, which was accompanied by a 1.9-fold increase in Runx2 and a 5.5-fold increase in Sox9 protein expressions.Osteogenic stimuli induced mRNA and protein expressions of alkaline phosphatase and osteocalcin in HuLEC. Cacontentwas higher in human cataractous lenses, compared to non-cataractous controls (n=10). Osteocalcin, anosteoblast-specific protein, was expressed in 2 out of 10 cataractous lenses.We conclude that osteogenic stimuliinduce osteogenic differentiation of HuLECs and propose that this mechanism might play a role in lenscalcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Human lens epithelial cells
Osteogenic differentiation
Calcification
Cataract
Aging disease
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1862 : 9 (2016), p. 1724-1731. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Szilágyi-Tolnai Emese (1988-) (Molekuláris biológus) Bodó Timea Bányai Emese (1984-) (orvos) Szabó Dóra Júlia (1985-) (Ph.D hallgató) Petrovski, Goran (1975-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K116024
OTKA
RH/751-2/2015
Egyéb
4.2.2.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
KTIA_NAP_12-A_III/9
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM101480
035-os BibID:(cikkazonosító)493 (WoS)000801770500001 (Scopus)85129397866
Első szerző:Chowdhury, Arpan (molekuláris biológus)
Cím:Activation of Nrf2/HO-1 Antioxidant Pathway by Heme Attenuates Calcification of Human Lens Epithelial Cells / Chowdhury Arpan, Balogh Enikő, Ababneh Haneen, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Cataract, an opacification in the crystalline lens, is a leading cause of blindness. Deposition of hydroxyapatite occurs in a cataractous lens that could be the consequence of osteogenic differentiation of lens epithelial cells (LECs). Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) controls the transcription of a wide range of cytoprotective genes. Nrf2 upregulation attenuates cataract formation. Here we aimed to investigate the effect of Nrf2 system upregulation in LECs calcification. We induced osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs) with increased phosphate and calcium-containing osteogenic medium (OM). OM-induced calcium and osteocalcin deposition in HuLECs. We used heme to activate Nrf2, which strongly upregulated the expression of Nrf2 and heme oxygenase-1 (HO-1). Heme-mediated Nrf2 activation was dependent on the production of reactive oxygens species. Heme inhibited Ca deposition, and the OM-induced increase of osteogenic markers, RUNX2, alkaline phosphatase, and OCN. Anti-calcification effect of heme was lost when the transcriptional activity of Nrf2 or the enzyme activity of HO-1 was blocked with pharmacological inhibitors. Among products of HO-1 catalyzed heme degradation iron mimicked the anti-calcification effect of heme. We concluded that heme-induced upregulation of the Nrf2/HO-1 system inhibits HuLECs calcification through the liberation of heme iron
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 5 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
OTKA
MTA-DE Lendület Vaszkuláris Pathofiziológiai Kutatócsoport - 96050
MTA
Bolyai János Kutatási Ösztöndj
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM112926
035-os BibID:(cikkazonosító)1168339 (scopus)85162031270
Első szerző:Csiki Dávid Máté (biomérnök)
Cím:Hypoxia-inducible factor activation promotes osteogenic transition of valve interstitial cells and accelerates aortic valve calcification in a mice model of chronic kidney disease / Csiki Dávid Máté, Ababneh Haneen, Tóth Andrea, Lente Gréta, Szöőr Árpád, Tóth Anna, Fillér Csaba, Juhász Tamás, Nagy Béla, Balogh Enikő, Jeney Viktória
Dátum:2023
ISSN:2297-055X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 10 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Tóth Anna Fillér Csaba (1990-) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
Egyéb
FK135327
Egyéb
K139396
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM085388
035-os BibID:(WoS)000524776500001 (Scopus)85082380165 (cikkazonosító)228
Első szerző:Erdei Judit Zsuzsa (vegyész)
Cím:The Role of Hemoglobin Oxidation Products in Triggering Inflammatory Response Upon Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants / Erdei Judit, Tóth Andrea, Nagy Andrea, Nyakundi Benard Bogonko, Fejes Zsolt, Nagy Béla Jr., Novák László, Bognár László, Balogh Enikö, Paragh György, Kappelmayer János, Bácsi Attila, Jeney Viktória
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Intraventricular hemorrhage (IVH) is a frequent complication of prematurity that is associated with high neonatal mortality and morbidity. IVH is accompanied by red blood cell (RBC) lysis, hemoglobin (Hb) oxidation, and sterile inflammation. Here we investigated whether extracellular Hb, metHb, ferrylHb, and heme contribute to the inflammatory response after IVH. We collected cerebrospinal fluid (CSF) (n = 20) from premature infants with grade III IVH at different time points after the onset of IVH. Levels of Hb, metHb, total heme, and free heme were the highest in CSF samples obtained between days 0 and 20 after the onset of IVH and were mostly non-detectable in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Besides Hb monomers, we detected cross-linked Hb dimers and tetramers in post-IVH CSF samples obtained in days 0-20 and 21-40, but only Hb tetramers were present in CSF samples obtained after 41-60 days. Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and interleukin-8 (IL-8) levels were higher in CSF samples obtained between days 0 and 20 than in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Concentrations of VCAM-1, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and IL-8 strongly correlated with total heme levels in CSF. Applying the identified heme sources on human brain microvascular endothelial cells revealed that Hb oxidation products and free heme contribute to the inflammatory response. We concluded that RBC lysis, Hb oxidation, and heme release are important components of the inflammatory response in IVH. Pharmacological interventions targeting cell-free Hb, Hb oxidation products, and free heme could have potential to limit the neuroinflammatory response following IVH.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 228. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nyakundi, Benard Bogonko (1983-) (biokémikus) Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Novák László (1964-) (idegsebész) Bognár László (1958-) (idegsebész, gyermekidegsebész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM072211
035-os BibID:(cikkazonosító)4310816 (PMID)29743981 (PMCID)PMC5883980
Első szerző:Erdei Judit Zsuzsa (vegyész)
Cím:Induction Of NLRP3 Inflammasome Activation By Heme In Human Endothelial Cells / Judit Erdei, Andrea Tóth, Enikő Balogh, Benard Bogonko Nyakundi, Emese Bányai, Bernhard Ryffel, György Paragh, Mario D. Cordero, Viktória Jeney
Dátum:2018
ISSN:1942-0994 1942-0900
Megjegyzések:Hemolytic or hemorrhagic episodes are often associated with inflammation even when infectious agents are absent suggesting that red blood cells (RBCs) release damage-associated molecular patterns (DAMPs). DAMPs activate immune and nonimmune cells through pattern recognition receptors. Heme, released from RBCs, is a DAMP and induces IL-1β production through the activation of the nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat-containing family and pyrin domain containing 3 (NLRP3) in macrophages; however, other cellular targets of heme-mediated inflammasome activation were not investigated. Because of their location, endothelial cells can be largely exposed to RBC-derived DAMPs; therefore, we investigated whether heme and other hemoglobin- (Hb-) derived species induce NLRP3 inflammasome activation in these cells. We found that heme upregulated NLRP3 expression and induced active IL-1β production in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). LPS priming largely amplified the heme-mediated production of IL-1β. Heme administration into C57BL/6 mice induced caspase-1 activation and cleavage of IL-1β which was not observed in NLRP3?/? mice. Unfettered production of reactive oxygen species played a critical role in heme-mediated NLRP3 activation. Activation of NLRP3 by heme required structural integrity of the heme molecule, as neither protoporphyrin IX nor iron-induced IL-1β production. Neither naive nor oxidized forms of Hb were able to induce IL-1β production in HUVECs. Our results identified endothelial cells as a target of heme-mediated NLRP3 activation that can contribute to the inflammation triggered by sterile hemolysis. Thus, understanding the characteristics and cellular counterparts of RBC-derived DAMPs might allow us to identify new therapeutic targets for hemolytic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Heme
endothelial cells
hemolysis
hemoglobin
DAMP
NLRP3 inflammasome activation
IL-1?
ROS
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-14. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Nyakundi, Benard Bogonko (1983-) (biokémikus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Ryffel, Bernhard Paragh György (1953-) (belgyógyász) Cordero, Mario D. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K116024
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM095948
035-os BibID:(cikkazonosító)8648 (scopus)85112349041 (wos)000689315000001
Első szerző:Fejes Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:Preterm Intraventricular Hemorrhage-Induced Inflammatory Response in Human Choroid Plexus Epithelial Cells / Zsolt Fejes, Marianna Pócsi, Jun Takai, Judit Erdei, Andrea Tóth, Enikő Balogh, Ágnes Rusznyák, Ferenc Fenyvesi, Andrea Nagy, János Kappelmayer, Viktória Jeney, Béla Nagy Jr.
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 16 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Pócsi Marianna (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Takai, Jun Erdei Judit Zsuzsa (1992-) (vegyész) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Rusznyák Ágnes (1995-) (gyógyszerész) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:OTKA-FK135327
OTKA
ÚNKP-20-4-II-DE-197
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM085378
035-os BibID:(cikkazonosító)8929020
Első szerző:Nyakundi, Benard Bogonko (biokémikus)
Cím:Formation and Detection of Highly Oxidized Hemoglobin Forms in Biological Fluids during Hemolytic Conditions / Nyakundi Benard Bogonko, Erdei Judit, Tóth Andrea, Balogh Enikő, Nagy Andrea, Nagy Béla Jr., Novák László, Bognár László, Paragh György, Kappelmayer János, Jeney Viktória
Dátum:2020
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Hemolytic diseases are characterized by an accelerated breakdown of red blood cells (RBCs) and the release of hemoglobin (Hb). Following, RBC lysis Hb oxidation occurs with the formation of different redox states of Hb (metHb and ferrylHb) and the release of heme. ferrylHb is unstable and decomposes to metHb with the concomitant formation of globin radicals and eventually covalently crosslinked Hb multimers. The goal of the present study was to determine the concentrations of the different redox states of Hb in biological samples during hemolytic conditions. We used plasma and urine samples of mice with intravascular hemolysis and human cerebrospinal fluid (CSF) samples following intraventricular hemorrhage. Because ferrylHb is highly unstable, we also addressed the fate of this species. metHb and free heme time-dependently accumulate in plasma and CSF samples following intravascular hemolysis and intraventricular hemorrhage, respectively. ferrylHb is hardly detectable in the biological samples during hemolytic conditions. Under in vitro conditions, ferrylHb decomposes quickly to metHb, which process is associated with the formation of covalently crosslinked Hb multimers. We detected these covalently crosslinked Hb multimers in plasma, urine, and CSF samples during hemolytic conditions. Because globin modification is specific for these Hb forms, we propose to call this heterogeneous form of Hb produced during ferrylHb decomposition as globin-modified oxidized Hb (gmoxHb). Understanding the formation and the contribution of gmoxHb species to the pathogenesis of hemolytic conditions could have therapeutic implications in the treatment of hemolytic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2020 (2020), p. 1-13. -
További szerzők:Erdei Judit Zsuzsa (1992-) (vegyész) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Novák László (1964-) (idegsebész) Bognár László (1958-) (idegsebész, gyermekidegsebész) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM078435
035-os BibID:(PMID)30389578
Első szerző:Nyakundi, Benard Bogonko (biokémikus)
Cím:Oxidized hemoglobin forms contribute to NLRP3 inflammasome-driven IL1[beta] production upon intravascular hemolysis / Benard Bogonko Nyakundi, Andrea Tóth, Enikő Balogh, Béla Nagy, Judit Erdei, Bernhard Ryffel, György Paragh, Mario D. Cordero, Viktória Jeney
Dátum:2019
Megjegyzések:Damage associated molecular patterns (DAMPs) are released form red blood cells (RBCs) during intravascular hemolysis (IVH). Extracellular heme, with its pro-oxidant, pro-inflammatory and cytotoxic effects, is sensed by innate immune cells through pattern recognition receptors such as toll-like receptor 4 and nucleotide-binding domain and leucine rich repeat containing family, pyrin domain containing 3 (NLRP3), while free availability of heme is strictly controlled. Here we investigated the involvement of different hemoglobin (Hb) forms in hemolysis-associated inflammatory responses. We found that after IVH most of the extracellular heme molecules are localized in oxidized Hb forms. IVH was associated with caspase-1 activation and formation of mature IL-1β in plasma and in the liver of C57BL/6 mice. We showed that ferrylHb (FHb) induces active IL-1β production in LPS-primed macrophages in vitro and triggered intraperitoneal recruitment of neutrophils and monocytes, caspase-1 activation and active IL-1β formation in the liver of C57BL/6 mice. NLRP3 deficiency provided a survival advantage upon IVH, without influencing the extent of RBC lysis or the accumulation of oxidized Hb forms. However, both hemolysis-induced and FHb-induced pro-inflammatory responses were largely attenuated in Nlrp3-/- mice. Taken together, FHb is a potent trigger of NLRP3 activation and production of IL-1β in vitro and in vivo, suggesting that FHb may contribute to hemolysis-induced inflammation. Identification of RBC-derived DAMPs might allow us to develop new therapeutic approaches for hemolytic diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Ferryl hemoglobin
Heme
Hemolysis
IL-1β
Macrophage
NLRP3 inflammasome activation
Megjelenés:Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. - 1865 : 2 (2019), p. 464-475. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Erdei Judit Zsuzsa (1992-) (vegyész) Ryffel, Bernhard Paragh György (1953-) (belgyógyász) Cordero, Mario D. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K116024
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.