CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM101339
035-os BibID:(cikkazonosító)4140 (scopus)85127787477 (wos)000786332700001
Első szerző:Ádám Dorottya (molekuláris biológus)
Cím:Opioidergic Signaling : a Neglected, Yet Potentially Important Player in Atopic Dermatitis / Dorottya Ádám, József Arany, Kinga Fanni Tóth, Balázs István Tóth, Attila Gábor Szöllősi, Attila Oláh
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Atopic dermatitis (AD) is one of the most common skin diseases, the prevalence of which is es-pecially high among children. Although our understanding about its pathogenesis has substan-tially grown in recent years, and hence, several novel therapeutic targets have been successfully exploited in the management of the disease, we still lack curative treatments for it. Thus, there is an unmet societal demand to identify further details of its pathogenesis to thereby pave the way for novel therapeutic approaches with favorable side effect profiles. It is commonly accepted that dysfunction of the complex cutaneous barrier plays a central role in the development of AD; therefore, the signaling pathways involved in the regulation of this quite complex process are likely to be involved in the pathogenesis of the disease and can provide novel, promising, yet unexplored therapeutic targets. Thus, in the current review, we aim to summarize the available potentially AD-relevant data regarding one such signaling pathway, namely cutaneous opi-oidergic signaling.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis (AD)
cutaneous barrier
[delta]-opioid receptor (DOR)
inflammation
itch
[delta]-opioid receptor (KOR)
keratinocyte
mast cell
[delta]-opioid receptor (MOR)
nociceptin/orphanin FQ (NOP) receptor
opioid
skin
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 8 (2022), p. 4140. -
További szerzők:Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00026
GINOP
NKFIH 120187
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134725
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj (BO/00660/21/5)
MTA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj (BO/00905/19/5)
MTA
ÚNKP-21-5-DE-465
Egyéb
ÚNKP-21-5-DE-491
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM077713
035-os BibID:(WoS)000452630300089
Első szerző:Ádám Dorottya (molekuláris biológus)
Cím:Activation of k-opioid receptor (KOR) suppresses pro-inflammatory response of human epidermal keratinocytes / D. Ádám, K. F. Tóth, F. Sárkány, M. Soeberdt, C. Abels, A. Oláh, T. Bíró
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
skin
kappa opioid receptor
keratinocyte
inflammation
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 38. -
További szerzők:Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM083558
035-os BibID:(WOS)000574374700009 (Scopus)85083011579
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:GPR119 is a potent regulator of human sebocyte biology / Arnold Markovics, Ágnes Angyal, Kinga Fanni Tóth, Dorottya Ádám, Zsófia Pénzes, József Magi, Ágnes Pór, Ilona Kovács, Dániel Törőcsik, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2020
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:We have previously shown that endocannabinoids promote sebaceous lipogenesis, and sebocytes are involved in the metabolism of the "endocannabinoid-like" substance oleoylethanolamide (OEA). OEA is an endogenous activator of GPR119, a recently de-orphanized receptor, which is currently being investigated as a promising anti-diabetic drug target. Thus, in the current study, we investigated the effects of OEA as well as the expression and role of GPR119 in human sebocytes. We found that OEA promoted differentiation of human SZ95 sebocytes (elevated lipogenesis, enhanced granulation, and the induction of early apoptotic events), and it switched the cells to a pro-inflammatory phenotype (increased expression and release of several pro-inflammatory cytokines). Moreover, we could also demonstrate that GPR119 was expressed in human sebocytes, and its siRNA-mediated gene silencing suppressed OEA-induced sebaceous lipogenesis, which was mediated via JNK, ERK1/2, Akt/PKB, and CREB activation. Finally, our pilot data demonstrated that GPR119 was down-regulated in sebaceous glands of acne patients, arguing that GPR119 signaling may indeed be disturbed in acne. Collectively, our findings introduce the OEA?GPR119 signaling as a new positive regulator of sebocyte differentiation, and highlight the possibility that dysregulation of this pathway may contribute to the development of seborrhea and acne.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
oleoylethanolamide
seborrhea
inflammation
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 140 : 10 (2020), p. 1909-1918. -
További szerzők:Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:120552
OTKA
121360
OTKA
125055
OTKA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Galderma Acne and Rosacea Basic Research Award
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-15
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-141
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM116427
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses their endothelin release / Tóth K. F., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllősi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:2023
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Pathological activity Toll-like receptor (TLR)-3 plays an important role in the pathogenesis of pruritic dermatoses and in the development of itch. Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions in various systems, including the skin. Thus, we aimed to investigate the effects of fluoxetine in a TLR3-activator induced inflammatory model by using immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes. When applied at a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay), fluoxetine significantly suppressed polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced expression and release of several proinflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins (Q-PCR, cytokine array, ELISA). Fluoxetine did not interfere with the p(I:C)-induced activation of the p38 MAPK cascade, and did not inhibit phosphorylation (and hence inactivation) of IkBa, an important inhibitor of the NF-kB pathway (western blot). Moreover, co-administration of fluoxetine failed to significantly suppress p(I:C)-induced elevation ofmitochondrial ROS production (MitoSOX Red). Instead, the anti-inflammatory effects of fluoxetine were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)-pathway (unbiased activity profiling). Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine. Although fluoxetine was found to be able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and to exert direct inhibitory effect on PI3K, it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941 (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via indirect inhibition of PI3K. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses. Supported by: NRDIO (125055, 134235, 134993, GINOP-2.3.2-15-2016-00015, GINOP-2.3.3-15-2016-00020, EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009); János Bolyai Research Scholarship; ÚNKP-23-5-DE-477; "Deutscher Akademischer Austauschdienst" (DAAD); Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
fluoxetine
itch
inflammation
skin
keratinocyte
endothelin
Toll-like receptor 3
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 11 (2023), p. S361. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:125055
OTKA
134235
OTKA
134993
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM116512
035-os BibID:(Scopus)85180437359 (cikkazonosító)e14988 (WoS)001128766100001
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes and suppresses their endothelin release / Tóth Kinga Fanni, Ádám Dorottya, Arany József, Ramirez Yesid A., Bíró Tamás, Jennifer I. Drake, Alison O'Mahony, Szöllősi Attila Gábor, Póliska Szilárd, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Oláh Attila
Dátum:2024
ISSN:0906-6705
Megjegyzések:Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions; therefore, we aimed to investigate its effects on immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes in a polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced inflammatory model. We found that a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay) of fluoxetine significantly suppressed p(I:C)-induced expression and release of several pro-inflammatory cytokines (Q-PCR, cytokine array, ELISA), and it decreased the release of the itch mediator endothelins (ELISA). These effects were not mediated by the inhibition of the NF-?B or p38 MAPK pathways (western blot), or by the suppression of the p(I:C)-induced elevation of mitochondrial ROS production (MitoSOX Red labeling). Instead, unbiased activity profiling revealed that they were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway. Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine (Q-PCR, ELISA). Although fluoxetine was able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and exerted direct inhibitory effect on PI3K (cell-free PI3K activity assay), it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941. Finally, RNA-Seq analysis revealed that fluoxetine deeply influenced the transcriptional alterations induced by p(I:C)-treatment, and exerted an overall anti-inflammatory activity. Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via interfering with the PI3K pathway. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atopic dermatitis
fluoxetine
PI3K
Toll-like receptor 3
inflammation
keratinocyte
itch
endothelin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 33 : 1 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
NKFIH 125055
Egyéb
NKFIH 134235
Egyéb
NKFIH 134993
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship
MTA
ÚNKP-22-5-DE-427
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-477
Egyéb
TKP2021-NKTA-34
Egyéb
Deutscher Akademischer Austauschdienst
Egyéb
Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM115844
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses endothelin release via inhibiting PI3K / Tóth K., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllösi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:2023
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:Fluoxetine (FX) is a safe antidepressant belonging to the group of selective serotonin reuptake inhibitors. It exhibits remarkable anti-inflammatory activity in various systems; thus, we aimed to investigate its biological effects on immortalized (HaCaT) and primary human epidermal keratinocytes. We found that, when applied at its highest non-cytotoxic concentration (14 mM), FX significantly suppressed the Toll-like receptor 3 activator polyinosinicpolycytidylic acid (p(I:C))-induced expression (Q-PCR: interleukin [IL]-1a, IL-1b, and IL-8) and release (cytokine array and ELISA: IL-8) of several pro-inflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins as well. Surprisingly, unbiased activity profiling revealed that the effects of FX (4.7 and 14 mM) did not resemble the effects of different doses of serotonin, but were rather similar to the effects of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitor GDC0941 (370 nM). In addition, GDC0941 mimicked the effects of FX in our experimental models, and in silico docking analysis revealed that FX may be able to occupy the same binding site on PI3K isoenzymes as GDC0941. Finally, we found that FX was indeed able to directly suppress activity of PI3K (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that FX (14 mM) exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via the inhibition of PI3K. Thus, our data highlight the possibility of dermatological repositioning of FX to treat various inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
fluoxetine
keratinocyte
itch
inflammation
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 5 (2023), p. S126. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM082876
035-os BibID:(WOS)000485661500602
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:The putative tribbles homolog 3 (TRIB3) activator honokiol suppresses lipogenesis, and exerts anti-proliferative as well as anti-inflammatory effects on human sebocytes / Tóth K., Ádám D., Arany J., Faragó P., Arbiser J. L., Zouboulis C. C., Bíró T., Oláh A.
Dátum:2019
Megjegyzések:We have previously shown that cannabidiol (CBD) exerts complex anti-acne effects in vitro, and in vivo efficiency of topically administered CBD in moderate to severe acne is currently being assessed in a phase II clinical trial (ID at clinicaltrials.gov: NCT03573518). We have also demonstrated that anti-acne effects of CBD were at least in part mediated by the activation/upregulation of tribbles homolog 3 (TRIB3). Thus, here, we aimed to assess the effects of the plantderived TRIB3-activator honokiol (HNK) on human SZ95 sebocytes. We showed that, up to 20 uM, HNK did not impair viability (24/48 hrs; MTT-assay), but concentration-dependently decreased sebaceous lipogenesis (SLG) (24/48 hrs; Nile Red). To explore its putative anti-acne potential, we further assessed the effects of HNK on arachidonic acid (AA)-induced enhanced, acne-mimicking SLG. Importantly, non-cytotoxic HNK concentrations suppressed the lipogenic action of AA (24/48 hrs; Nile Red), and exerted significant anti-proliferative actions (72 hrs; CyQUANT-assay). Moreover, HNK was able to suppress the lipopolysaccharide-induced proinflammatory response of human sebocytes, as monitored by the expression (interleukin [IL]-1a, IL-1b, IL-6, IL-8, and tumor necrosis factor-a) and release (IL-8) of pro-inflammatory cytokines (3 hrs; Q-PCR and ELISA). Collectively, our data demonstrate that HNK exhibits complex anti-acne effects in vitro. These findings may therefore encourage the systematic exploration of topically applied HNK in the clinical management of acne.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
acne
honokiol
sebaceous lipid synthesis
inflammation
TRIB3
sebocyte
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 139 : 9S (2019), p. S319. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Faragó Péter Arbiser, J. L. Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM077711
035-os BibID:(WoS)000452630300085
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:GPR119 is a potent novel regulator of human sebocyte biology / K. F. Tóth, A. Markovics, D. Ádám, Z. Pénzes, Á. Angyal, J. Magi, Á. Poór, I. Kovács, C. C. Zouboulis, T. Bíró, A. Oláh
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
skin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 36-37. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM077466
035-os BibID:(WoS)000462662900094 (Scopus)85062639776
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Cannabinoid signaling in the skin : therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system / Kinga Fanni Tóth, Dorottya Ádám, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:The endocannabinoid system (ECS) has lately been proven to be an important, multifaceted homeostatic regulator, which influences a wide-variety of physiological processes all over the body. Its members, the endocannabinoids (eCBs; e.g. anandamide), the eCB-responsive receptors (e.g. CB1, CB2), as well as the complex enzyme and transporter apparatus involved in the metabolism of the ligands were shown to be expressed in several tissues, including the skin. Although the best studied functions over the ECS are related to the central nervous system and to immune processes, experimental efforts over the last two decades have unambiguously confirmed that cutaneous cannabinoid ("c[ut]annabinoid") signaling is deeply involved in the maintenance of skin homeostasis, barrier formation and regeneration, and its dysregulation was implicated to contribute to several highly prevalent diseases and disorders, e.g. atopic dermatitis, psoriasis, scleroderma, acne, hair growth and pigmentation disorders, keratin diseases, various tumors, and itch. The current review aims to give an overview of the available skin-relevant endo- and phytocannabinoid literature with a special emphasis on the putative translational potential, and to highlight promising future research directions as well as existing challenges.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
acne
atopic dermatitis
cannabinoid
fibrosis
hair growth
inflammation
itch
psoriasis
skin
tumor
wound healing
Megjelenés:Molecules. - 24 : 5 (2019), p. 918. -
További szerzők:Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
NKFIH 120552
NKFIH
NKFIH 121360
NKFIH
NKFIH 125055
NKFIH
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
EU Horizon 2020 research and innovation program; grant agreement No. 739593
Egyéb
EMMI Nemzeti Tehetség Program NTP-NFTÖ-18-B-0168
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.