CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM119541
Első szerző:Dienes Beatrix (élettanász, molekuláris biológus)
Cím:The contribution of PIEZO1 channels modifies our picture of skeletal muscle contraction / Beatrix Dienes, Peter Szentesi, Laszlo Szabo, Zsuzsanna Édua Magyar, Zsigmond Kovacs, Tamás Bazsó, Mónika Gönczi, László Csernoch
Dátum:2024
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Biophysical Journal. - 123 : 3_Suppl_1 (2024), p. 243a. -
További szerzők:Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Bazsó Tamás (1974-) (ortopéd sebész) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM127812
035-os BibID:(Scopus)85208330047 (WoS)001381334300001
Első szerző:Geyer Nikolett
Cím:Ca2+ signaling of pancreatic acinar cells in malignant hyperthermia susceptibility / Nikolett Geyer, Gyula Diszházi, Zsuzsanna É. Magyar, Beatrix Dienes, Réka Csáki, Péter Enyedi, Tamara Madácsy, József Maléth, János Almássy
Dátum:2024
ISSN:1424-3903
Megjegyzések:Background: Malignant hyperthermia susceptibility (MHS) and acute pancreatitis (AP) share a common cellular pathomechanism that is Ca2+-overload of the muscle fiber and the pancreatic acinar cell (PAC). In the muscle, gain-of-function mutations of the ryanodine receptor (RyR1) make the Ca2+-release mechanism hypersensitive to certain ligands, including Ca2+, volatile anaesthetics and succinylcholine, creating a medical emergency when the patient is exposed to these drugs. As RyR1 was shown to contribute to Ca2+-overload in PAC, we presumed that pancreata of MHS individuals are more prone to AP. Accordingly, a recent case study reported coincidence of MHS with recurrent AP, indicating a pathological link between the two diseases. Methods: We tested if MHS poses a risk for AP in mice carrying the Y522S MHS mutation. Fluorescent Ca2+ imaging was performed in PACs. Conventional histopathological analysis and plazma amylase measurement was performed using a cerulein-induced pancreatitis mouse model. Results: The intracellular Ca2+-signals of PACs from MHS mice were slightly bigger then in wild type when stimulated with 0.2 and 2 ?M carbachol (cch) or with 1 and 5 mM bile acid (taurocholic acid). Store-operated-Ca2+-entry was also higher in PACs from MHS mice. Nevertheless, histopathological analysis and plasma amylase levels did not indicate more severe AP in MHS. Conclusions: These results suggest that the Y522S RyR1 mutation alter the Ca2+-homeostasis in PACs, but not as much as to cause or aggravate AP.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Acute pancreatitis
Calcium signaling
Malignant hyperthermia
Pancreatic acinar cells
Ryanodine receptor
Megjelenés:Pancreatology. - 24 : 8 (2024), p. 1257-1264. -
További szerzők:Diszházi Gyula (1992-) (gyógyszerész) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csáki Réka Enyedi Péter Madácsy Tamara Maléth József Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM089875
035-os BibID:(cikkazonosító)8935 (scopus)85096557634 (wos)000597917600001
Első szerző:Sztretye Mónika (élettanász, elektrofiziológus)
Cím:From Mice to Humans : an Overview of the Potentials and Limitations of Current Transgenic Mouse Models of Major Muscular Dystrophies and Congenital Myopathies / Sztretye Mónika, Szabó László, Dobrosi Nóra, Fodor János, Szentesi Péter, Almássy János, Magyar Zsuzsanna É., Dienes Beatrix, Csernoch László
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Muscular dystrophies are a group of more than 160 different human neuromuscular disorders characterized by a progressive deterioration of muscle mass and strength. The causes, symptoms, age of onset, severity, and progression vary depending on the exact time point of diagnosis and the entity. Congenital myopathies are rare muscle diseases mostly present at birth that result from genetic defects. There are no known cures for congenital myopathies; however, recent advances in gene therapy are promising tools in providing treatment. This review gives an overview of the mouse models used to investigate the most common muscular dystrophies and congenital myopathies with emphasis on their potentials and limitations in respect to human applications.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
mouse models
muscle disorders
dystrophy
dystrophinopathies
myopathy
malignant hyperthermia
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 23 (2020), p. 8935. -
További szerzők:Szabó László (1994-) (molekuláris biológus) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
NKFIH PD-128370
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1