CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM086696
035-os BibID:(WoS)000553333300022 (Scopus)85088493600
Első szerző:Fadel, Lina (gyógyszerész)
Cím:Agonist binding directs dynamic competition among nuclear receptors for heterodimerization with retinoid X receptor / Lina Fadel, Bálint Rehó, Julianna Volkó, Dóra Bojcsuk, Zsuzsanna Kolostyák, Gergely Nagy, Gabriele Müller, Zoltán Simándi, Éva Hegedüs, Gábor Szabó, Katalin Tóth, Laszlo Nagy, György Vámosi
Dátum:2020
ISSN:0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:Retinoid X receptor (RXR) plays a pivotal role as a transcriptional regulator and serves as an obligatory heterodimerization partner for at least 20 other nuclear receptors (NRs). Given a potentially limiting/sequestered pool of RXR and simultaneous expression of several RXR partners, we hypothesized that NRs compete for binding to RXR and that this competition may be directed by specific agonist treatment. Here, we tested this hypothesis on three NRs: peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), vitamin D receptor (VDR), and retinoic acid receptor α (RARα). Evaluation of competition relied on a nuclear-translocation assay applied in a three-color imaging model system by detecting changes in heterodimerization between RXRα and one of its partners (NR1), in the presence of another competing partner (NR2). Our results indicated dynamic competition between the NRs governed by two mechanisms. First, in the absence of agonist treatment, there is a hierarchy of affinities between RXRα and its partners in the following order: RARα>PPARγ>VDR. Second, upon agonist treatment, RXRα favors the liganded partner. We conclude that recruiting RXRα by the liganded NR not only facilitates a stimulus-specific cellular response, but might also impede other NR pathways involving RXRα.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Biological Chemistry. - 295 : 29 (2020), p. 10045-10061. -
További szerzők:Rehó Bálint (1992-) Volkó Julianna (1983-) (biotechnológus) Bojcsuk Dóra (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató) Kolostyák Zsuzsanna Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Müller, Gabriele Simándi Zoltán (1984-) (Ph.D. hallgató, molekuláris biológus) Hegedűs Éva (1978-) (biofizikus) Szabó Gábor (1953-) (biofizikus) Tóth Katalin Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Vámosi György (1967-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:NKFIH NN129371
egyéb
NKFIH KKP129909
egyéb
NKFIH K124298
egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00003
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM123984
035-os BibID:(scopus)85203513752
Első szerző:Kolostyák Zsuzsanna
Cím:EGR2 is an epigenomic regulator of phagocytosis and antifungal immunity in alveolar macrophages / Kolostyak Zsuzsanna, Bojcsuk Dora, Baksa Viktoria, Szigeti Zsuzsa Mathene, Bene Krisztian, Czimmerer Zsolt, Boto Pal, Fadel Lina, Poliska Szilard, Halasz Laszlo, Tzerpos Petros, Berger Wilhelm K., Villabona-Rueda Andres, Varga Zsofia, Kovacs Tunde, Patsalos Andreas, Pap Attila, Vamosi Gyorgy, Bai Peter, Dezso Balazs, Spite Matthew, D'Alessio Franco R., Szatmari Istvan, Nagy Laszlo
Dátum:2024
ISSN:2379-3708
Megjegyzések:Alveolar macrophages (AMs) act as gatekeepers of the lung's immune responses, serving essential roles in recognizing and eliminating pathogens. The transcription factor (TF) early growth response 2 (EGR2) has been recently described as required for mature AMs in mice; however, its mechanisms of action have not been explored. Here, we identified EGR2 as an epigenomic regulator and likely direct proximal transcriptional activator in AMs using epigenomic approaches (RNA sequencing, ATAC sequencing, and CUT&RUN). The predicted direct proximal targets of EGR2 included a subset of AM identity genes and ones related to pathogen recognition, phagosome maturation, and adhesion, such as Clec7a, Atp6v0d2, Itgb2, Rhoc, and Tmsb10. We provided evidence that EGR2 deficiency led to impaired zymosan internalization and reduced the capacity to respond to Aspergillus fumigatus. Mechanistically, the lack of EGR2 altered the transcriptional response, secreted cytokines (i.e., CXCL11), and inflammation-resolving lipid mediators (i.e., RvE1) of AMs during in vivo zymosan-induced inflammation, which manifested in impaired resolution. Our findings demonstrated that EGR2 is a key proximal transcriptional activator and epigenomic bookmark in AMs responsible for select, distinct components of cell identity and a protective transcriptional and epigenomic program against fungi.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:JCI Insight. - 9 : 17 (2024), p. 1-21. -
További szerzők:Bojcsuk Dóra (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató) Baksa Viktória (1990-) (biomérnök) Máthéné Szigeti Zsuzsa (1976-) (biológus-ökológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Fadel, Lina (1988-) (gyógyszerész) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Tzerpos, Petros (1982-) (molekuláris biológus) Berger, Wilhelm K. Villabona-Rueda, Andres Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Kovács Tünde (1990-) (molekuláris biológus) Patsalos, Andreas Pap Attila (1980-) (biológus) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Spite, Matthew D'Alessio, Franco R. Szatmári István (1971-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:KKP129909
OTKA
K147147
OTKA
PD137902
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1