CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia (1990-) (Okleveles Klinikai Laboratóriumi Kutató) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM115235
035-os BibID:(WoS)001090239400001 (Scopus)85174827391
Első szerző:Kacsándi Dorottya
Cím:Effect of tofacitinib therapy on angiotensin converting enzyme activity in rheumatoid arthritis / Dorottya Kacsándi, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Boglárka Soós, Attila Ádám Szabó, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:Introduction The Renin-Angiotensin-Aldosterone system (RAAS) has been implicated in the regulation of the cardiovascular system and linked to rheumatoid arthritis (RA). Little information has become available on the effects of Janus kinase (JAK) inhibition on RAAS. Here we studied the effects of 12-month tofacitinib treatment on angiotensin converting enzyme (ACE), ACE2 production and ACE/ACE2 ratios in RA along with numerous other biomarkers.Patients and methods Thirty RA patients were treated with tofacitinib in this prospective study. Serum ACE concentrations were assessed by ELISA. ACE2 activity was determined by a specific quenched fluorescent substrate. ACE/ACE2 ratios were calculated. We also determined common carotid intima-media thickness (ccIMT), brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD) and carotid-femoral pulse-wave velocity (cfPWV) by ultrasound. C-reactive protein (CRP), rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein autoantibodies (ACPA) were also determined. All measurements were performed at baseline, as well as after 6 and 12 months of tofacitinib treatment.Results After the dropout of 4 patients, 26 completed the study. Tofacitinib treatment increased ACE levels after 6 and 12 months, while ACE2 activity only transiently increased at 6 months. The ACE/ACE2 ratio increased after 1 year of therapy (p < 0.05). Logistic regression analyses identified correlations between ACE, ACE2 or ACE/ACE2 ratios and RF at various time points. Baseline disease duration also correlated with erythrocyte sedimentation rate (ESR) (p < 0.05). One-year changes of ACE or ACE2 were determined by tofacitinib treatment plus ACPA or RF, respectively (p < 0.05).Conclusion JAK inhibition increases serum ACE and ACE/ACE2 ratio in RA. Baseline inflammation (ESR), disease duration and ACPA, as well as RF levels at various time points can be coupled to the regulation of ACE/ACE2 ratio. The effect of tofacitinib on RAAS provides a plausible explanation for the cardiovascular effects of JAK inhibition in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 10 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012*0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-22-5-DE-408
Egyéb
ÚNKP-22-3-I-DE-248
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM117400
035-os BibID:(WoS)001130724100001 (Scopus)85180481804
Első szerző:Nagy Attila Csaba (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos, epidemiológus)
Cím:Enalapril Is Superior to Lisinopril in Improving Endothelial Function without a Difference in Blood-Pressure-Lowering Effects in Newly Diagnosed Hypertensives / Attila Nagy, Réka Májer, Judit Boczán, Sándor Sipka Jr., Attila Szabó, Enikő Edit Enyedi, Ottó Tatai, Miklós Fagyas, Zoltán Papp, László Csiba, Attila Tóth
Dátum:2023
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors are the primarily chosen drugs to treat various cardiovascular diseases, such as hypertension. Although the most recent guidelines do not differentiate among the various ACE inhibitory drugs, there are substantial pharmacological differences. Goal: Here, we tested if lipophilicity affects the efficacy of ACE inhibitory drugs when used as the first therapy in newly identified hypertensives in a prospective study. Methods: We tested the differences in the cardiovascular efficacy of the hydrophilic lisinopril (8.3 +/- 3.0 mg/day) and the lipophilic enalapril (5.5 +/- 2.3 mg/day) (n = 59 patients). The cardiovascular parameters were determined using sonography (flow-mediated dilation (FMD) in the brachial artery, intima-media thickness of the carotid artery), 24 h ambulatory blood pressure monitoring (peripheral arterial blood pressure), and arteriography (aortic blood pressure, augmentation index, and pulse wave velocity) before and after the initiation of ACE inhibitor therapy. Results: Both enalapril and lisinopril decreased blood pressure. However, lisinopril failed to improve arterial endothelial function (lack of effects on FMD) when compared to enalapril. Enalapril-mediated improved arterial endothelial function (FMD) positively correlated with its blood-pressure-lowering effect. In contrast, there was no correlation between the decrease in systolic blood pressure and FMD in the case of lisinopril treatment. Conclusion: The blood-pressure-lowering effects of ACE inhibitor drugs are independent of their lipophilicity. In contrast, the effects of ACE inhibition on arterial endothelial function are associated with lipophilicity: the hydrophilic lisinopril was unable to improve, while the lipophilic enalapril significantly improved endothelial function. Moreover, the effects on blood pressure and endothelial function did not correlate in lisinopril-treated patients, suggesting divergent mechanisms in the regulation of blood pressure and endothelial function upon ACE inhibitory treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Angiotensin converting enzyme (ACE)
ACE inhibitor
lisinopril
enalapril
clinical study
endothelial function
hypertension
carotis IMT
FMD
Megjelenés:Biomedicines. - 11 : 12 (2023), p. 1-13. -
További szerzők:Majer Réka (1988-) (egészségpszichológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Tatai Ottó (2003-) (orvostanhallgató) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Csiba László (1952-) (neurológus, pszichiáter) Tóth Attila (kardiológus)
Pályázati támogatás:POST-COVID2021-16
Egyéb
POST-COVID2021-33
Egyéb
NKM2022-30
Egyéb
K132623
Egyéb
K147243
Egyéb
TKP2021-EGA-19
Egyéb
TKP2021- EGA-20
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
BO/00069/21/5
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-482
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM118032
035-os BibID:(scopus)85182577070 (wos)001141169800001
Első szerző:Szabó Attila Ádám (orvos)
Cím:Get reliable laboratory findings : how to recognize the deceptive effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in the laboratory diagnostics of sarcoidosis? / Szabó Attila Ádám, Enyedi Enikő Edit, Altorjay István Tibor, Hajnal Péter, Pintér Tamás Bence, Mányiné Ivetta Siket, Váradi Csongor, Bányai Emese, Tóth Attila, Papp Zoltán, Fagyas Miklós
Dátum:2024
ISSN:1434-6621
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Clinical Chemistry And Laboratory Medicine. - 62 : 7 (2024), p. 1393-1401. -
További szerzők:Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Altorjay István (1991-) (orvos, kardiológus) Hajnal Péter (1994-) (orvos) Pintér Tamás Bence (1998-) (molekuláris biológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Váradi Csongor (1984-) (sebész, mellkassebész szakorvos) Bányai Emese (1984-) (orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:Richter Gedeon Talentum Alapítvány
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-253
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-289
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
BO/00069/21/5
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM126488
035-os BibID:(scopus)85214130499 (wos)001389612700001
Első szerző:Ungvári Anna
Cím:Sex-specific mechanisms in vascular aging : exploring cellular and molecular pathways in the pathogenesis of age-related cardiovascular and cerebrovascular diseases / Ungvari Anna, Gulej Rafal, Patai Roland, Papp Zoltan, Toth Attila, Szabó Attila Á., Podesser Bruno K., Sótonyi Péter, Benyó Zoltán, Yabluchanskiy Andriy, Tarantini Stefano, Maier Andrea B., Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2025
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Abstract Aging remains the foremost risk factor for cardiovascular and cerebrovascular diseases, surpassing traditional factors in epidemiological signifcance. This review elucidates the cellular and molecular mechanisms underlying vascular aging, with an emphasis on sex diferences that infuence disease progression and clinical outcomes in older adults. We discuss the convergence of aging processes at the macro- and microvascular levels and their contributions to the pathogenesis of vascular diseases. Critical analysis of both preclinical and clinical studies reveals signifcant sex-specifc variations in these mechanisms, which could be pivotal in understanding the disparity in disease morbidity and mortality between sexes. The review highlights key molecular pathways, including oxidative stress, infammation, and autophagy, and their diferential roles in the vascular aging of males and females. We argue that recognizing these sex-specifc diferences is crucial for developing targeted therapeutic strategies aimed at preventing and managing age-related vascular pathologies. The implications for personalized medicine and potential areas for future research are also explored, emphasizing the need for a nuanced approach to the study and treatment of vascular aging.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Vascular aging
Cellular senescence
Menopause
Endocrine
Sex diferences
Sexual dimorphism
Atherosclerosis
Vascular cognitive impairment
Ischemic heart disease
Megjelenés:GeroScience. - [Epub ahead of print] (2025). -
További szerzők:Gulej, Rafal Patai Roland Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Podesser, Bruno Karl Sótonyi Péter (1971-) (érsebész) (jr.) Benyó Zoltán Yabluchanskiy, Andriy Tarantini, Stefano Maier, Andrea B. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:EKÖP-2024-2
Egyéb
EKÖP-2024-9
Egyéb
National Institute on Aging (R01AG072295)
Egyéb
National Institute on Aging (R01AG055395)
Egyéb
National Institute on Aging (R01AG068295)
Egyéb
National Institute on Aging (R01AG070915)
Egyéb
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (R01NS100782)
Egyéb
National Cancer Institute (R01CA255840)
Egyéb
TKP2021-NKTA-47
Egyéb
National Cardiovascular Laboratory Program (RRF-2.3.1-21-2022-00003)
Egyéb
101004093/ EUniWell/EAC-A02-2019 / EAC-A02-2019-1
Egyéb
NKFIH Project no. 135784
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v10.1.21-SNAPSHOT © 2024 Monguz kft. Minden jog fenntartva.