Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM119763
035-os BibID:	(WoS)001169383700001 (Scopus)85186435699
Első szerző:	Ébert Attila
Cím:	Role of CFTR in diabetes-induced pancreatic ductal fluid and HCO3- secretion / Attila Ébert, Eleonóra Gál, Emese Tóth, Titanilla Szögi, Péter Hegyi, Viktória Venglovecz
Dátum:	2024
ISSN:	0022-3751 1469-7793
Megjegyzések:	Type 1 diabetes is a disease of the endocrine pancreas; however, it also affects exocrine function. Although most studies have examined the effects of diabetes on acinar cells, much less is known regarding ductal cells, despite their important protective function in the pancreas. Therefore, we investigated the effect of diabetes on ductal function. Diabetes was induced in wild-type and cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) knockout mice following an i.p. administration of streptozotocin. Pancreatic ductal fluid and HCO3- secretion were determined using fluid secretion measurements and fluorescence microscopy, respectively. The expression of ion transporters was measured by real-time PCR and immunohistochemistry. Transmission electron microscopy was used for the morphological characterization of the pancreas. Serum secretin and cholecystokinin levels were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay. Ductal fluid and HCO3- secretion, CFTR activity, and the expression of CFTR, Na+/H+ exchanger-1, anoctamine-1 and aquaporin-1 were significantly elevated in diabetic mice. Acute or chronic glucose treatment did not affect HCO3- secretion, but increased alkalizing transporter activity. Inhibition of CFTR significantly reduced HCO3- secretion in both normal and diabetic mice. Serum levels of secretin and cholecystokinin were unchanged, but the expression of secretin receptors significantly increased in diabetic mice. Diabetes increases fluid and HCO3- secretion in pancreatic ductal cells, which is associated with the increased function of ion and water transporters, particularly CFTR.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal Of Physiology-London. - 602 : 6 (2024), p. 1065-1083. -
További szerzők:	Gál Eleonóra Tóth Emese (1990-) (molekuláris biológus) Szögi Titanilla Hegyi Péter Venglovecz Viktória
Pályázati támogatás:	NKFIH SNN134497 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM107283
035-os BibID:	(WOS)000578238700017 (Scopus)85075798185
Első szerző:	Tóth Emese (molekuláris biológus)
Cím:	Novel mitochondrial transition pore inhibitor N-methyl-4-isoleucine cyclosporin is a new therapeutic option in acute pancreatitis / Emese Tóth, József Maléth, Noémi Závogyán, Júlia Fanczal, Anna Grassalkovich, Réka Erdős, Petra Pallagi, Gergő Horváth, Laszló Tretter, Emese Réka Bálint, Zoltán Rakonczay Jr., Viktória Venglovecz, Péter Hegyi
Dátum:	2019
ISSN:	0022-3751 1469-7793
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal Of Physiology-London. - 597 : 24 (2019), p. 5879-5898. -
További szerzők:	Maléth József Závogyán Noémi Fanczal Júlia Grassalkovich Anna Erdős Réka Pallagi Petra Horváth Gergő Tretter László Bálint Emese Réka Rakonczay Zoltán Venglovecz Viktória Hegyi Péter Jenő (belgyógyász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: