CCL

Összesen 22 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM118666
035-os BibID:(Scopus)85184251918 (WOS)001155051600001
Első szerző:Ababneh, Haneen Muntasir
Cím:High glucose promotes osteogenic differentiation of human lens epithelial cells through hypoxia-inducible factor (HIF) activation / Haneen Ababneh, Enikő Balogh, Dávid Máté Csiki, Gréta Lente, Ferenc Fenyvesi, Andrea Tóth, Viktória Jeney
Dátum:2024
ISSN:0021-9541 1097-4652
Megjegyzések:Cataract, a leading cause of blindness, is characterised by lens opacification. Type 2 diabetes is associated with a two- to fivefold higher prevalence of cataracts. The risk of cataract formation increases with the duration of diabetes and the severity of hyperglycaemia. Hydroxyapatite deposition is present in cataractous lenses that could be the consequence of osteogenic differentiation and calcification of lens epithelial cells (LECs). We hypothesised that hyperglycaemia might promote the osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs). Osteogenic medium (OM) containing excess phosphate and calcium with normal (1 g/L) or high (4.5 g/L) glucose was used to induce HuLEC calcification. High glucose accelerated and intensified OM-induced calcification of HuLECs, which was accompanied by hyperglycaemia-induced upregulation of the osteogenic markers Runx2, Sox9, alkaline phosphatase and osteocalcin, as well as nuclear translocation of Runx2. High glucose-induced calcification was abolished in Runx2-deficient HuLECs. Additionally, high glucose stabilised the regulatory alpha subunits of hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), triggered nuclear translocation of HIF-1? and increased the expression of HIF-1 target genes. Gene silencing of HIF-1? or HIF-2? attenuated hyperglycaemia-induced calcification of HuLECs, while hypoxia mimetics (desferrioxamine, CoCl2) enhanced calcification of HuLECs under normal glucose conditions. Overall, this study suggests that high glucose promotes HuLEC calcification via Runx2 and the activation of the HIF-1 signalling pathway. These findings may provide new insights into the pathogenesis of diabetic cataracts, shedding light on potential factors for intervention to treat this sight-threatening condition.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
cataract
hyperglycaemia
hypoxia-inducible factor (HIF)
lens calcification
lens epithelial cell
osteogenic differentiation
Megjelenés:Journal Of Cellular Physiology. - [Epub ahead of print] (2024). -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K146669
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM096311
035-os BibID:(cikkazonosító)427
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Heme-Mediated Activation of the Nrf2/HO-1 Axis Attenuates Calcification of Valve Interstitial Cells / Balogh Enikő, Chowdhury Arpan, Ababneh Haneen, Csiki Dávid Máté, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2021
ISSN:2227-9059
Megjegyzések:Calcific aortic valve stenosis (CAVS) is a heart disease characterized by the progressive fibro-calcific remodeling of the aortic valves, an actively regulated process with the involvement of the reactive oxygen species-mediated differentiation of valvular interstitial cells (VICs) into osteoblast-like cells. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) regulates the expression of a variety of antioxidant genes, and plays a protective role in valve calcification. Heme oxygenase-1 (HO-1), an Nrf2-target gene, is upregulated in human calcified aortic valves. Therefore, we investigated the effect of Nrf2/HO-1 axis in VIC calcification. We induced osteogenic differentiation of human VICs with elevated phosphate and calcium-containing osteogenic medium (OM) in the presence of heme. Heme inhibited Ca deposition and OM-induced increase in alkaline phosphatase and osteocalcin (OCN) expression. Heme induced Nrf2 and HO-1 expression in VICs. Heme lost its anti-calcification potential when we blocked transcriptional activity Nrf2 or enzyme activity of HO-1. The heme catabolism products bilirubin, carbon monoxide, and iron, and also ferritin inhibited OM-induced Ca deposition and OCN expression in VICs. This study suggests that heme-mediated activation of the Nrf2/HO-1 pathway inhibits the calcification of VICs. The anti-calcification effect of heme is attributed to the end products of HO-1-catalyzed heme degradation and ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomedicines. - 9 : 4 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Chowdhury, Arpan (1996-) (molekuláris biológus) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Csiki Dávid Máté (1993-) (biomérnök) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM078386
035-os BibID:(WoS)000468782700014 (Scopus)85066509621
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Hypoxia Triggers Osteochondrogenic Differentiation of Vascular Smooth Muscle Cells in an HIF-1 (Hypoxia-Inducible Factor 1)-Dependent and Reactive Oxygen Species-Dependent Manner / Balogh Enikő, Tóth Andrea, Méhes Gábor, Trencsényi György, Paragh György, Jeney Viktória
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis And Vascular Biology. - 39 : 6 (2019), p. 1088-1099. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Trencsényi György (1978-) (biológus, biokémikus, molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K116024
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076282
035-os BibID:(WoS)000455626400018 (Scopus)85056583042
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Influence of Iron on Bone Homeostasis / Balogh Enikő, Paragh György, Jeney Viktória
Dátum:2018
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
bone homeostasis
iron overload
iron deficiency
osteoclast
osteoblast
osteoporosis
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 11 : 4 (2018), p. 1-18. -
További szerzők:Paragh György (1953-) (belgyógyász) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:NKFIH K116024
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM066281
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Impaired Immunosuppressive Effect of Bronchoalveolar Mesenchymal Stem Cells in Hypersensitivity Pneumonitis : preliminary findings / Eniko Balogh, Bela Nagy Jr., Agnes Gyetvai, Zsolt Bene, Zoltan Hendrik, Viktoria Jeney, Peter Nagy, Agnes Papp, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Janos Kappelmayer, Bela Nagy
Dátum:2018
ISSN:1552-4949
Megjegyzések:Bronchoalveolar mesenchymal stem cells (MSCs) play an important role in the maintenance of lung integrity. Therapeutic application of bone marrow-derived MSCs reduced chronic bronchial inflammation in idiopathic pulmonary fibrosis, and improved the ratio of survivors in sepsis with pneumonia. This study investigated the effect of MSCs from bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of hypersensitivity pneumonitis (HP) on T-cell function under in vitro conditions.METHODS:Bronchoalveolar MSCs were obtained via bronchoscopy with BAL from children with severe subacute HP. As control, BALF MSCs were assessed from children without any inflammatory lung disease. Isolated MSCs were characterized via immunophenotyping by flow cytometry and confocal laser scanning microscopy. HP-derived and healthy separated peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were stimulated by 5 ?g/mL phytohemagglutinin in the presence of HP-derived or control MSCs in 5-day cultures. Proliferation and activation of T-cells were characterized by the mean fluorescence intensity (MFI) of 5,6-carboxyfluorescein-diacetat succinimidyl ester (CFSE) and CD25, CD69 as well as HLA-DR surface positivities, respectively.RESULTS:HP-derived MSCs showed significantly lower level of CD73, CD90, and CD105 expression compared to control MSCs in both flow cytometric and confocal microscopic experiments. MSCs from HP did not reduce T-cell proliferation based on CFSE MFI values, while the level of CD25 expression on both control and HP-derived CD4+ and CD8+ T-cells was significantly reduced by normal MSCs, while HP-derived MSCs did not have any significant effect. The level of other activation markers was not markedly modulated by MSCs.CONCLUSIONS:BALF MSCs from HP are unable to downregulate the proliferation and activation of T-cells that may support the development of recurrent intrapulmonary inflammation in HP. ? 2016 Clinical Cytometry Society.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
T-lymphocyte proliferation and activation
bronchoalveolar lavage
hypersensitivity pneumonitis
mesenchymal stem cells
Megjelenés:Cytometry Part B-Clinical Cytometry. - 94 : 2 (2018), p. 363-368. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Gyetvai Ágnes Bene Zsolt (1981-) (orvos) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Nagy Péter (1971-) (biofizikus) Papp Ágnes (1967-) (gyermekgyógyász, pulmonológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla (1949-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gyermek-tüdőgyógyász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM064412
035-os BibID:(scopus)84976324555 (wos)000381535900025
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Osteogenic differentiation of human lens epithelial cells might contribute to lens calcification / Enikő Balogh, Andrea Tóth, Emese Tolnai, Tímea Bodó, Emese Bányai, Dóra Júlia Szabó, Goran Petrovski, Viktória Jeney
Dátum:2016
ISSN:0006-3002
Megjegyzések:Calcification of the human lens has been described in senile cataracts and in young patients with congenital cataractor chronic uveitis. Lens calcification is also a major complication of cataract surgery and plays a role in theopacification of intraocular lenses. A cell-mediated process has been suggested in the background of lens calcification,but so far the exact mechanism remained unexplored. Lens calcification shares remarkable similaritieswith vascular calcification; in both pathological processes hydroxyapatite accumulates in the soft tissue. Vascularcalcification is a regulated, cell-mediated process in which vascular cells undergo osteogenic differentiation. Ourobjective was to investigate whether human lens epithelial cells (HuLECs) can undergo osteogenic transitionin vitro, and whether this process contributes to lens calcification. We used inorganic phosphate (Pi) and Ca tostimulate osteogenic differentiation of HuLECs. Osteogenic stimuli (2.5 mmol/L Pi and 1.2 mmol/L Ca) inducedextracellular matrix mineralization and Ca deposition in HuLECswith the critical involvement of active Pi uptake.Osteogenic stimuli almost doubled mRNA expressions of osteo-/chondrogenic transcription factors Runx2 andSox9, which was accompanied by a 1.9-fold increase in Runx2 and a 5.5-fold increase in Sox9 protein expressions.Osteogenic stimuli induced mRNA and protein expressions of alkaline phosphatase and osteocalcin in HuLEC. Cacontentwas higher in human cataractous lenses, compared to non-cataractous controls (n=10). Osteocalcin, anosteoblast-specific protein, was expressed in 2 out of 10 cataractous lenses.We conclude that osteogenic stimuliinduce osteogenic differentiation of HuLECs and propose that this mechanism might play a role in lenscalcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Human lens epithelial cells
Osteogenic differentiation
Calcification
Cataract
Aging disease
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1862 : 9 (2016), p. 1724-1731. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Szilágyi-Tolnai Emese (1988-) (Molekuláris biológus) Bodó Timea Bányai Emese (1984-) (orvos) Szabó Dóra Júlia (1985-) (Ph.D hallgató) Petrovski, Goran (1975-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K116024
OTKA
RH/751-2/2015
Egyéb
4.2.2.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
KTIA_NAP_12-A_III/9
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM064368
035-os BibID:(scopus)84973487274 (wos)000381535900018
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Iron overload inhibits osteogenic commitment and differentiation of mesenchymal stem cells via the induction of ferritin / Enikő Balogh, Emese Tolnai, Béla Nagy, Jr. Béla Nagy, György Balla, József Balla, Viktória Jeney
Dátum:2016
ISSN:0925-4439
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basis of Disease. - 1862 : 9 (2016), p. 1640-1649. -
További szerzők:Szilágyi-Tolnai Emese (1988-) (Molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Nagy Béla (1949-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gyermek-tüdőgyógyász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:OTKA-K116024
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM055181
035-os BibID:PMID: 25097723 Article ID: 976394
Első szerző:Bányai Emese (orvos)
Cím:Novel functional changes during podocyte differentiation : increase of oxidative resistance and H-ferritin expression / Emese Bányai, Enikő Balogh, Miklós Fagyas, Paolo Arosio, Zoltán Hendrik, Gábor Király, Gábor Nagy, Bence Tánczos, István Pócsi, György Balla, József Balla, Gáspár Bánfalvi, Viktória Jeney
Dátum:2014
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Podocytes are highly specialized, arborized epithelial cells covering the outer surface of the glomerular tuft in the kidney. Terminally differentiated podocytes are unable to go through cell division and hereby they are lacking a key property for regeneration after a toxic injury. Podocytes are long-lived cells but, to date, little is known about the mechanisms that support their stress resistance. Our aim was to investigate whether the well-known morphological changes during podocyte differentiation are accompanied by changes in oxidative resistance in a manner that could support their long-term survival. We used a conditionally immortalized human podocyte cell line to study the morphological and functional changes during differentiation. We followed the differentiation process for 14 days by time-lapse microscopy. During this period nondifferentiated podocytes gradually transformed into large, nonproliferating, frequently multinucleated cells, with enlarged nuclei and opened chromatin structure. We observed that differentiated podocytes were highly resistant to oxidants such as H2O2 and heme when applied separately or in combination, whereas undifferentiated cells were prone to such challenges. Elevated oxidative resistance of differentiated podocytes was associated with increased activities of antioxidant enzymes and H-ferritin expression. Immunohistochemical analysis of normal human kidney specimens revealed that podocytes highly express H-ferritin in vivo as well.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2014 (2014), p. 1-10. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Arosio, Paolo Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Király Gábor (1988-) (biológus) Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Tánczos Bence (1987-) (biológus) Pócsi István (1961-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Bánfalvi Gáspár (1943-) (sejtbiológus, gyógyszerész) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
OTKA-K83478
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM061878
Első szerző:Becs Gergely
Cím:Pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of smooth muscle cells / Gergely Becs, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Katalin Éva Kovács, Ádám Becs, Mónika Nyitrai, Enikő Balogh, Emese Bányai, John W. Eaton, Paolo Arosio, Maura Poli, Viktória Jeney, József Balla, György Balla
Dátum:2016
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Vascular calcification is a frequent complication of atherosclerosis, diabetes and chronic kidney disease. In the latter group of patients, calcification is commonly seen in tunica media where smooth muscle cells (SMC) undergo osteoblastic transformation. Risk factors such as elevated phosphorus levels and vitamin D3 analogues have been identified. In the light of earlier observations by our group and others, we sought to inhibit SMC calcification via induction of ferritin. Human aortic SMC were cultured using b-glycerophosphate with activated vitamin D3, or inorganic phosphate with calcium, and induction of alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin as well as accumulation of calcium were used to monitor osteoblastic transformation. In addition, to examine the role of vitamin D3 analogues, plasma samples from patients on haemodialysis who had received calcitriol or paricalcitol were tested for their tendency to induce calcification of SMC. Addition of exogenous ferritin mitigates the transformation of SMC into osteoblast-like cells. Importantly, pharmacological induction of heavy chain ferritin by 3H-1,2-Dithiole-3-thione was able to inhibit the SMC transition into osteoblast-like cells and calcification of extracellular matrix. Plasma samples collected from patients after the administration of activated vitamin D3 caused significantly increased ALP activity in SMC compared to the samples drawn prior to activated vitamin D3 and here, again induction of ferritin diminished the osteoblastic transformation. Our data suggests that pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of SMC. Hence, utilization of such agents that will cause enhanced ferritin synthesis may have important clinical applications in prevention of vascular calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ferritin
ferroxidase activity
[béta]-glycerophosphate
vascular calcification
vitamin D3
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 20 : 2 (2016), p. 217-230. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Becs Ádám Nyitrai Mónika Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Eaton, John W. Arosio, Paolo Poli, Maura Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
K-112333(B.J.)
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM101480
035-os BibID:(cikkazonosító)493 (WoS)000801770500001 (Scopus)85129397866
Első szerző:Chowdhury, Arpan (molekuláris biológus)
Cím:Activation of Nrf2/HO-1 Antioxidant Pathway by Heme Attenuates Calcification of Human Lens Epithelial Cells / Chowdhury Arpan, Balogh Enikő, Ababneh Haneen, Tóth Andrea, Jeney Viktória
Dátum:2022
ISSN:1424-8247
Megjegyzések:Cataract, an opacification in the crystalline lens, is a leading cause of blindness. Deposition of hydroxyapatite occurs in a cataractous lens that could be the consequence of osteogenic differentiation of lens epithelial cells (LECs). Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) controls the transcription of a wide range of cytoprotective genes. Nrf2 upregulation attenuates cataract formation. Here we aimed to investigate the effect of Nrf2 system upregulation in LECs calcification. We induced osteogenic differentiation of human LECs (HuLECs) with increased phosphate and calcium-containing osteogenic medium (OM). OM-induced calcium and osteocalcin deposition in HuLECs. We used heme to activate Nrf2, which strongly upregulated the expression of Nrf2 and heme oxygenase-1 (HO-1). Heme-mediated Nrf2 activation was dependent on the production of reactive oxygens species. Heme inhibited Ca deposition, and the OM-induced increase of osteogenic markers, RUNX2, alkaline phosphatase, and OCN. Anti-calcification effect of heme was lost when the transcriptional activity of Nrf2 or the enzyme activity of HO-1 was blocked with pharmacological inhibitors. Among products of HO-1 catalyzed heme degradation iron mimicked the anti-calcification effect of heme. We concluded that heme-induced upregulation of the Nrf2/HO-1 system inhibits HuLECs calcification through the liberation of heme iron
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 15 : 5 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
OTKA
MTA-DE Lendület Vaszkuláris Pathofiziológiai Kutatócsoport - 96050
MTA
Bolyai János Kutatási Ösztöndj
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM112926
035-os BibID:(cikkazonosító)1168339 (scopus)85162031270
Első szerző:Csiki Dávid Máté (biomérnök)
Cím:Hypoxia-inducible factor activation promotes osteogenic transition of valve interstitial cells and accelerates aortic valve calcification in a mice model of chronic kidney disease / Csiki Dávid Máté, Ababneh Haneen, Tóth Andrea, Lente Gréta, Szöőr Árpád, Tóth Anna, Fillér Csaba, Juhász Tamás, Nagy Béla, Balogh Enikő, Jeney Viktória
Dátum:2023
ISSN:2297-055X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 10 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:Ababneh, Haneen Muntasir (1992-) Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Lente Gréta (1994-) (klinikai laboratóriumi kuatató) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Tóth Anna Fillér Csaba (1990-) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:K131535
Egyéb
FK135327
Egyéb
K139396
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM085388
035-os BibID:(WoS)000524776500001 (Scopus)85082380165 (cikkazonosító)228
Első szerző:Erdei Judit Zsuzsa (vegyész)
Cím:The Role of Hemoglobin Oxidation Products in Triggering Inflammatory Response Upon Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants / Erdei Judit, Tóth Andrea, Nagy Andrea, Nyakundi Benard Bogonko, Fejes Zsolt, Nagy Béla Jr., Novák László, Bognár László, Balogh Enikö, Paragh György, Kappelmayer János, Bácsi Attila, Jeney Viktória
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Intraventricular hemorrhage (IVH) is a frequent complication of prematurity that is associated with high neonatal mortality and morbidity. IVH is accompanied by red blood cell (RBC) lysis, hemoglobin (Hb) oxidation, and sterile inflammation. Here we investigated whether extracellular Hb, metHb, ferrylHb, and heme contribute to the inflammatory response after IVH. We collected cerebrospinal fluid (CSF) (n = 20) from premature infants with grade III IVH at different time points after the onset of IVH. Levels of Hb, metHb, total heme, and free heme were the highest in CSF samples obtained between days 0 and 20 after the onset of IVH and were mostly non-detectable in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Besides Hb monomers, we detected cross-linked Hb dimers and tetramers in post-IVH CSF samples obtained in days 0-20 and 21-40, but only Hb tetramers were present in CSF samples obtained after 41-60 days. Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and interleukin-8 (IL-8) levels were higher in CSF samples obtained between days 0 and 20 than in CSF collected between days 41 and 60 of post-IVH. Concentrations of VCAM-1, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and IL-8 strongly correlated with total heme levels in CSF. Applying the identified heme sources on human brain microvascular endothelial cells revealed that Hb oxidation products and free heme contribute to the inflammatory response. We concluded that RBC lysis, Hb oxidation, and heme release are important components of the inflammatory response in IVH. Pharmacological interventions targeting cell-free Hb, Hb oxidation products, and free heme could have potential to limit the neuroinflammatory response following IVH.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 228. -
További szerzők:Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Nagy Andrea (1958-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Nyakundi, Benard Bogonko (1983-) (biokémikus) Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Novák László (1964-) (idegsebész) Bognár László (1958-) (idegsebész, gyermekidegsebész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.