CCL

Összesen 16 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM044406
035-os BibID:(dekdb)bibKLT00081800
Első szerző:Bányász Tamás (élettanász)
Cím:Exercise book : a physiology laboratory guide / Tamás Bányász, Julianna Cseri, László Csernoch, Miklós Dankó, István Jóna, László Kónya, Péter Nánási
Dátum:1994
Megjelenés:Debrecen : University Medical School of Debrecen, 1994
Terjedelem:105 p.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok feladatgyűjtemény
Élettan
További szerzők:Cseri Julianna (1949-2022) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Csernoch László (1961-) (élettanász) Dankó Miklós Jóna István (1948-) (élettanász, fizikus) Kónya László Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM120173
Első szerző:Dankó Miklós
Cím:Effect of antiarrhythmic drugs on the action-potential parameters of skeletal-muscle / M. Dankó, P. P. Nánási, E. Varga
Dátum:1985
ISSN:0231-424X 1588-2683
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:ACTA PHYSIOLOGICA HUNGARICA. - 66 : 3-4 (1985), p. 240. -
További szerzők:Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Varga E.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM120438
035-os BibID:(WoS)A1990CN42800373
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Nonlinear relationship between v-max and eta-infinity during repetitive electrical-activity of skeletal-muscle / Nánási P. P., Dankó M., Varró A., D. A. Lathrop
Dátum:1990
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Biophysical Journal. - 57 : 2_Part_2 (1990), p. 105a. -
További szerzők:Dankó Miklós Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Lathrop, David A.
Pályázati támogatás:2/666/88
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM120423
035-os BibID:(WoS)A1988N350800068
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Antiarrhythmic effect of quinidine on skeletal-muscle / Nánási P., Dankó M.
Dátum:1988
ISSN:0231-424X 1588-2683
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 71 : 1 (1988), p. 144-145. -
További szerzők:Dankó Miklós
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM120176
035-os BibID:(WoS)A1980LC19900114
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Role of Cl and K ions in membrane-potential changes evoked by cevadine / P. Nánási, M. Dankó
Dátum:1980
ISSN:0001-6756
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:ACTA PHYSIOLOGICA ACADEMIAE SCIENTIARUM HUNGARICAE. - 56 : 1 (1980), p. 61-62. -
További szerzők:Dankó Miklós
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM120172
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Effects of Ca-antagonists on membrane potential oscillation induced by cevadine / P. Nánási, M. Dankó
Dátum:1985
ISSN:0231-424X 1588-2683
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:ACTA PHYSIOLOGICA HUNGARICA. - 66 : 3-4 (1985), p. 274-275. -
További szerzők:Dankó Miklós
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM030499
035-os BibID:PMID:2279686 WOS:A1990EB78600008
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Different actions of aconitine and veratrum alkaloids on frog skeletal muscle / Péter P. Nanasi, Tamás Kiss, Miklós Danko, David A. Lathrop
Dátum:1990
ISSN:0306-3623
Megjegyzések:1. The electrophysiological effects of veratridine, cevadine and aconitine (10(-8)-2 x 10(-4), 2 x 10(-7)-2 x 10(-6) and 2 x 10(-6)-10(-4) mol/l, respectively) were compared on frog muscle membrane using conventional microelectrodes. 2. Veratridine and aconitine were equally effective in depolarizing the resting membrane with the threshold concentration of 5 x 10(-5) mol/l. 3. Volleys of repetitive discharges and slow transient depolarizations were observed when single electrical stimuli were applied in the presence of veratridine (5 x 10(-8)-2 x 10(-5) mol/l), but not aconitine. Volleys with aconitine could be evoked only by repetitive stimulation; however no tendency of repolarization was observed following these volleys. Two orders of magnitude more aconitine than veratridine was required to induce volleys with similar parameters. 4. The effects of cevadine were similar to those of the corresponding concentrations of veratridine. 5. The observed differences between the electrophysiological actions of aconitine and veratrum alkaloids may be explained in part with differences in Na+ channel inactivation produced by these toxins, in addition to differences in their use-dependent behavior.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Pharmacology. - 21 : 6 (1990), p. 863-868. -
További szerzők:Kiss Tamás Dankó Miklós Lathrop, David A.
Pályázati támogatás:2/666/88
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM030356
035-os BibID:PMID:1668707 WOS:A1991JM65600007
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Slow membrane potential changes in skeletal muscle induced in Cl(-)-free medium / P. P. Nanasi, M. Danko
Dátum:1991
ISSN:0231-424X
Megjegyzések:1. Conventional microelectrode techniques were used to measure simultaneous changes in membrane potential (V(m)) and conductance (G(m)) induced by single electrical stimuli in muscles bathed in Cl--free solution containing 40 mM of tetraethylammonium (TEA+). 2. Stimulation induced slow transient depolarizations (slow response) accompanied by increased calcium conductance, while the potassium conductance was first elevated and later reduced. 3. Stepwise elevation of [K+]0 from 2.5 to 5 or 10 mM during the slow response evoked an abrupt repolarization of 42.3 +/- 8.9 mV (n = 4; p < 0.001), and 24.8 +/-3.5 +/- mV (n = 5; p < 0.001), respectively, while G(m) was increased to 1.45 +/- 0.25-fold (n = 5; p < 0.05). Neither the slow response nor K+-induced changes in V(m) or G(m) were sensitive to tetrodotoxin (3-mu-M), however, nifedipine (10-mu-M) abolished the slow response. 4. It was concluded that beyond the increase of calcium conductance, the ionic conductance of the inward rectifier K+ channel was reduced during the slow response, which could be restored by the elevation of [K+]0. The results suggest the possible contribution of these mechanisms to the electrical instability of myotonic muscles. Potential therapeutic consequences are discussed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Acta Physiologica Hungarica. - 78 : 4 (1991), p. 369-377. -
További szerzők:Dankó Miklós
Pályázati támogatás:1453
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM030355
035-os BibID:WOS:A1992HG21400007 PMID:1372849
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Repetitive electrical activity of the muscle membrane induced in chloride-free medium / P. P. Nanasi, M. Danko
Dátum:1992
ISSN:0305-1870
Megjegyzések:1. Superficial fibres of frog skeletal muscle were electrically stimulated in Ringer solution where the chloride content had been replaced by various weakly permeant anions. Changes of the membrane potential were recorded at three different time scales. The complex response was initiated by a volley of fast repetitive action potentials (10-20 ms cycle length) superimposed on the ascending phase of a transient depolarization to - 35 mV. The transient depolarization was followed by a membrane potential oscillation (0.3-0.6 s cycle length). The parameters of the volley and membrane potential oscillation were not greatly affected by the substituent anion. 2. The transient depolarization was fully abolished by tetrodotoxin (3-mu-mol/L), but left unaffected by nifedipine (5-mu-mol/L), or by the replacement of extracellular Ca for Ni or Co. Tetraethylammonium (20-40 mmol/L) increased the duration and amplitude of the transient depolarization. The shape of transient depolarization was uniform in a given fibre, in spite of its marked variability under different experimental conditions. 3. Single outward current pulses applied in chloride-free solution containing tetraethylammonium (20-40 mmol/L) evoked prolonged depolarizations to positive membrane potentials accompanied by increases in the specific membrane conductance. This slow response, which was also frequently observed in the absence of TEA, was mediated by Ca ions, as it was insensitive to tetrodotoxin (3-mu-mol/L) but abolished by nifedipine (10-mu-mol/L). 4. Two populations of the muscle fibres were observed during the slow response. Some fibres repolarized completely, while others failed to produce complete repolarization but formed a plateau between - 20 and - 30 mV, lasting for several minutes. When the external K concentration was abruptly increased to 5 or 10 mmol/L during the plateau of the slow response, repolarization and increase in membrane conductance were observed. 5. In muscle fibres, having osmotically disrupted T-system, the duration of transient depolarization was in the range of minutes, in contrast to the range of seconds observed in intact fibres. The volley was preserved in glycerol treated fibres, however, the baseline of discharges was close to the resting potential and the rate of depolarization of the baseline was significantly less in glycerol treated than in intact fibres. 6. These results are consistent with the existence of a second stable membrane potential level in skeletal muscle between - 40 and - 30 mV. The depolarization and repolarization during the membrane potential oscillation and transient depolarization can be regarded as a partial or full transition, respectively, between these two stable membrane potential levels, possibly due to the conductance changes of the inward rectifier K channels. It seems likely that the various types of repetitive activity are also linked to these conductance changes indicating that they are endogenous properties of the skeletal muscle membrane.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 19 : 2 (1992), p. 127-136. -
További szerzők:Dankó Miklós
Pályázati támogatás:1453
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM030354
035-os BibID:PMID:1330809 WOS:A1992HT47500003
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Nonlinear relationship between V+max and h infinity in frog skeletal muscle / P. P. Nanasi, M. Danko, A. Varro, D. A. Lathrop
Dátum:1992
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The relationship between the maximum velocity of action potential upstroke (V(max)+) and steady-state Na+ channel inactivation (h(infinity)) was studied in frog skeletal muscle during repetitive discharges evoked in the presence of cevadine (1-mu-mol/l). Conventional microelectrodes and vaseline-gap voltage-clamp techniques were used. A severe degree of nonlinearity was found between (h(infinity)) and (V(max)+) especially when the Na+ conductance (gNa) was small. The observed nonlinearity could be explained as a property of the normal Na+ channel gating in skeletal muscle rather than that of cevadine-modified channels. Part of this work has been published in abstract form in Biophys. J. 57: 105A, 1990.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics. - 11 : 2 (1992), p. 159-167. -
További szerzők:Dankó Miklós Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Lathrop, David A.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM030498
035-os BibID:PMID: 2276592
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Use-dependent action of antiarrhythmic drugs in frog skeletal muscle and canine cardiac Purkinje fiber / Péter P. Nánási, András Varró, David A. Lathrop, Miklós Dankó
Dátum:1990
ISSN:0306-3623
Megjegyzések:1. Conventional microelectrode techniques were used to study the effect of quinidine (10 microM), lidocaine (20 microM), and verapamil (3-10 microM) on action potential upstroke (V+ max) in frog skeletal muscle and dog Purkinje fiber. 2. The frequency-dependent nature of V+ max depression induced by these drugs was similar in both preparations, however, quinidine was more potent in skeletal muscle while lidocaine was in Purkinje fibers. 3. In skeletal muscle tetrodotoxin (3 and 15 nM) and low concentrations of antiarrhythmic drugs proportionally reduced the maximum velocity of depolarization and repolarization (V+ max and V- max, respectively), whereas V- max was more depressed than V+ max by high concentrations (50-200 microM) of antiarrhythmics. Decreases in the overshoot potential were proportional to the V+ max block in the case of each drug. 4. These results indicate that therapeutically relevant concentrations of quinidine and lidocaine inhibit skeletal muscle Na+ channels in a use-dependent manner similar to heart, while at higher concentrations the K+ channels may also be blocked. Therapeutic implications of the results are discussed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Pharmacology. - 21 : 5 (1990), p. 747-751. -
További szerzők:Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Lathrop, David A. Dankó Miklós
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM030497
Első szerző:Nánási Péter Pál (élettanász)
Cím:Effect of antiarrhythmic drugs, TTX, and 4-aminopyridine on repetitive electrical activity in frog skeletal muscle / Péter P. Nánási, Miklós Dankó, David A. Lathrop
Dátum:1990
ISSN:0306-3623
Megjegyzések:1. Conventional microelectrode techniques were used to study the effects of antiarrhythmic drugs (quinidine, 2-20 microM; lidocaine, 5-50 microM; verapamil, 2-20 microM), 4-aminopyridine (4-AP, 50-100 microM), and tetrodotoxin (TTX, 1.5-6 nM) on repetitive electrical discharges induced in the muscle membrane in the presence of 1 microM cevadine. 2. Antiarrhythmic drugs and 4-AP produced progressive reduction of the maximum upstroke velocity (V+ max) of the discharges, while the cycle length was prolonged by each drug except 4-AP. 3. The efficacy in depression of V+ max and prolongation of cycle length was not proportional in the case of individual drugs. 4. A simple model of the repetitive activity incorporating drug-effects was presented. The cevadine-modified Na+ channels could be blocked by antiarrhythmic agents, however, the efficacy of these drugs on the normal and cevadine-modified Na+ channels were found to be different.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Pharmacology. - 21 : 4 (1990), p. 563-567. -
További szerzők:Dankó Miklós Lathrop, David A.
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2