Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM101195
035-os BibID:	(scopus)85126662191 (wos)000775317300001
Első szerző:	Borbásné Sebestyén Veronika (biofizikus)
Cím:	Role of C-Terminal Domain and Membrane Potential in the Mobility of Kv1.3 Channels in Immune Synapse Forming T Cells / Sebestyén Veronika, Nagy Éva, Mocsár Gábor, Volkó Julianna, Szilágyi Orsolya, Kenesei Ádám, Panyi György, Tóth Katalin, Hajdu Péter, Vámosi György
Dátum:	2022
ISSN:	1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk immune synapse membrane potential voltage-gated potassium channel
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 6 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:	Nagy Éva (1980-) (molekuláris biológus) Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Volkó Julianna (1983-) (biotechnológus) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Kenesei Ádám (1989-) Panyi György (1966-) (biofizikus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Vámosi György (1967-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00026 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00044 GINOP NN129371 OTKA ANN135107 OTKA K128525 OTKA K119417 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM135612
Első szerző:	Gaál Szabolcs Máté (kardiológus)
Cím:	Characterization of the R893C NaV1.5 mutation in Brugada syndrome / Szabolcs Gaal, Beata Meszaros, Julianna Volko, Noemi Bilakovics, Muhammad Umair Naseem, Zoltán Pethő, Gabor Sandorfi, Gabor Menko, Orsolya Voros, Istvan Balogh, Gyorgy Panyi, Zoltan Csanadi, Tibor G. Szanto
Dátum:	2026
ISSN:	2297-055X
Megjegyzések:	Brugada syndrome (BrS) is a genetically determined cardiac arrhythmogenic syndrome with increased risk of sudden cardiac death. BrS is mostly caused by mutations in SCN5A gene encoding the primary ?-subunit of the cardiac sodium channel NaV1.5. We aimed at characterizing the functional alterations caused by the R893C mutation, identified in a proband diagnosed with BrS, and establishing whether the mutation is associated with BrS. Although several mutations have been reported in the close vicinity of R893, the functional role of this region remains unknown and, in addition, exploring SCN5A mutations in patients with inherited arrhythmogenic syndromes is critical for understanding the pathogenesis of arrhythmias. The mutations were introduced by site-directed mutagenesis. The variants were transiently expressed in CHO cells and potassium currents were measured using the whole-cell patch clamp technique. Patch clamp recordings have demonstrated that R893C almost completely abolished the sodium current, INa, though the mutation did not exert dominant-negative effect on wild-type NaV1.5 channels. We also observed significant decrease in channel activation and a depolarized shift of steady?state inactivation curve, however, the kinetics of inactivation and recovery from fast inactivation were not changed by the mutation. Moreover, the reducing agent Dithiotreitol partially restored the normal function of NaV1.5 in the R893C mutant highlighting a likely mechanism for loss of conduction via formation of disulphide bridges. We showed that R893H channels also failed to produce any detectable INa that confirms the importance of the highly conserved R893 in gating. Our study reveals R893C is a loss-of-function mutation with altered electrophysiological characteristics of NaV1.5. Thus, R893C may contribute to the BrS phenotype of the proband. Our findings may facilitate the understanding of the mechanisms of arrhythmogenesis in BrS, as it helps to identify mutational hotspots in BrS. Moreover, our work may improve novel gene therapy and new therapeutic drug design targeting NaV1.5 channelopathies.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Brugada syndrome, NaV1.5
Megjelenés:	Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 13 (2026), p. 1-18. -
További szerzők:	Mészáros Beáta (1985-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Volkó Julianna (1983-) (biotechnológus) Bilakovics Noémi (1999-) (biomérnök) Naseem, Muhammad Umair (1993-) (biofizikus, molekuláris biológus) Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Menkó Gábor Vörös Orsolya (1989-) (biotechnológus) Balogh István (1972-) (molekuláris biológus, genetikus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Szántó György Tibor (1952-)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM103992
035-os BibID:	(scopus)85138397388 (wos)000857594300001
Első szerző:	Mészáros Beáta (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:	The hEag1 K+ Channel Inhibitor Astemizole Stimulates Ca2+ Deposition in SaOS-2 and MG-63 Osteosarcoma Cultures / Mészáros Beáta, Csoti Agota, Szanto Tibor G., Telek Andrea, Kovács Katalin, Toth Agnes, Volkó Julianna, Panyi Gyorgy
Dátum:	2022
ISSN:	1422-0067
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 18 (2022), p. 1-19. -
További szerzők:	Csóti Ágota (1989-) (biológus) Szántó Gábor Tibor (1980-) (vegyész) Telek Andrea (1977-) (élettanász) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Tóth Ágnes (1983-) (biofizikus) Volkó Julianna (1983-) (biotechnológus) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:	EFOP- 3.6.2- 16-2017-00006 EFOP GINOP-2.3.2-15-2016-00044 GINOP K143071 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM075364
035-os BibID:	(WoS)000432700300024 (Scopus)85046862526
Első szerző:	Nagy Éva (molekuláris biológus)
Cím:	Membrane Potential Distinctly Modulates Mobility and Signaling of IL-2 and IL-15 Receptors in T Cells / Éva Nagy, Gábor Mocsár, Veronika Sebestyén, Julianna Volkó, Ferenc Papp, Katalin Tóth, Sándor Damjanovich, György Panyi, Thomas A. Waldmann, Andrea Bodnár, György Vámosi
Dátum:	2018
ISSN:	0006-3495
Megjegyzések:	The high electric ?eld across the plasma membrane might in?uence the conformation and behavior of transmembrane proteins that have uneven charge distributions in or near their transmembrane regions. Membrane depolarization of T cells occurs in the tumor microenvironment and in in?amed tissues because of K ? release from necrotic cells and hypoxia affecting the expression of K ? channels. However, little attention has been given to the effect of membrane potential (MP) changes on membrane receptor function. Therefore, we studied the in?uence of membrane de- and hyperpolarization on the biophysical properties and signaling of interleukin-2 (IL-2) and interleukin-15 (IL-15) receptors, which play important roles in T cell function. We investigated the mobility, clustering, and signaling of these receptors and major histocompatibility complex (MHC) I/II glycoproteins forming coclusters in lipid rafts of T cells. Depolarization by high K ? buffer or K channel blockers resulted in a decrease in the mobility of IL-2Ra and MHC glycoproteins, as shown by ?uorescence correlation spectroscopy, whereas hyperpolarization by the K ? ionophore valinomycin increased their mobility. Contrary to this, the mobility of IL-15Ra decreased upon both de- and hyperpolarization. These changes in protein mobility are not due to an alteration of membrane ?uidity, as evidenced by ?uorescence anisotropy measurements. Fo ? rster resonance energy transfer measurements showed that most homo- or heteroassociations of IL-2R, IL-15R, and MHC I did not change considerably, either. MP changes modulated signaling by the two cytokines in distinct ways: depolarization caused a signi?cant increase in the IL-2-induced phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 5, whereas hyperpolarization evoked a decrease only in the IL-15-induced signal. Our data imply that the MP may be an important modulator of interleukin receptor signaling and dynamics. Enhanced IL-2 signaling in depolarized T reg ? cells highly expressing IL-2R may contribute to suppression of antitumor immune surveillance
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Biophysical Journal. - 114 : 10 (2018), p. 2473-2482. -
További szerzők:	Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Borbásné Sebestyén Veronika (1990-) (biofizikus) Volkó Julianna (1983-) (biotechnológus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Tóth Katalin (biofizikus) Damjanovich Sándor (1936-2017) (biofizikus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Waldmann, Thomas A. Dóczy-Bodnár Andrea (1970-) (biofizikus) Vámosi György (1967-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00026 GINOP GINOP-2.3.3-15-2016-00003 GINOP GINOP-2.3.3-15-2016-00030 GINOP K103965 OTKA EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP K119417 OTKA TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 EFOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: