Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM015741
Első szerző:
Barta Judit (kardiológus)
Cím:
Calpain-1-dependent degradation of troponin I mutants found in familial hypertrophic cardiomyopathy / Barta Judit, Tóth Attila, Jaquet Kornelia, Redlich Alexander, Édes István, Papp Zoltán
Dátum:
2003
Megjegyzések:
The mechanism by which mutations of the cardiac troponin I (cTnI) gene evoke familial hypertrophic cardiomyopathy (fHCM)is unknown. In this investigation the potential effects of three fHCM-related cTnI mutations on Calpain-1-induced cTnI degradation were tested, and a study was made of whether additional conformational changes due to troponin complex formation and protein kinase A-induced phosphorylation affect the intensity of cTnI proteolysis. Purified recombinant wild-type cTnI and three of its fHCM-related missense mutants (R145G, G203S and K206Q), alone or in the troponin complex (i.e. together with troponin C and troponin T), in the non-phosphorylated or protein kinase A-bisphosphorylated forms were proteolyzed invitro in the presence of Calpain-1 (0.05?2.5 U) at 30?C. Following incubation with Calpain-1 for 0.5, 30, 60 or 120 min, the extent of protein degradation was evaluated through the use of Western immunoblotting and densitometry. The results indicated that both the wild-type and the mutant cTnI molecules were susceptible to Calpain-1. However, the degradation of the cTnI molecules in the troponin complex was less intense than that of the non-complexed forms. Moreover, phosphorylation by protein kinase A conferred effective protection against cTnI proteolysis. The data suggested that mutations in the central inhibitory domain (R145G) and in the C-terminal region (G203S and K206Q) of cTnI do not affect its Calpain-1-mediated degradation, or the phosphorylation-induced protection against proteolysis.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
hypertrophic cardiomyopathy
calpain
troponin I
mutation
Megjelenés:
Molecular and Cellular Biochemistry. - 251 : 1-2 (2003), p. 83-88. -
További szerzők:
Tóth Attila (1971-) (biológus)
Jaquet, Kornelia
Redlich, Alexander
Édes István (1952-) (kardiológus)
Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.