CCL

Összesen 12 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM005625
Első szerző:Bereczky Zsuzsanna (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos)
Cím:Decreased factor XIII levels in factor XIII A subunit Leu34 homozygous patients with coronary artery disease / Bereczky, Z., Balogh, E., Katona, E., Czuriga, I., Karpati, L., Shemirani, A. H., Edes, I., Muszbek, L.
Dátum:2008
ISSN:0049-3848 (Print)
Megjegyzések:The effect of factor XIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of coronary artery disease (CAD) has been extensively studied. In this study we investigated how FXIII-A Val34Leu genotypes influence plasma factor XIII levels in patients with coronary sclerosis (CS) and myocardial infarction (MI) and how fibrinogen level modulates this effect. PATIENTS AND METHODS: 955 consecutive patients admitted for coronary angiography were categorized according to the presence or absence of significant CS and the history of MI. The frequency of FXIII-A Val34Leu polymorphism, fibrinogen, FXIII activity and antigen levels were determined. RESULTS AND CONCLUSIONS: CS or MI decreased FXIII levels in patients homozygous for FXIII-A Leu34 allele, but not in heterozygous or wild type patients. In the subgroup of patients with CS, but without the history of MI no significant effect was detected, which suggests that MI has a more prominent role. The specific activity of plasma FXIII was independent of FXIII-A Val34Leu genotype. FXIII and fibrinogen levels significantly correlated in CS+ and MI+ patients. In MI+ patients of Leu/Val or Leu/Leu genotypes and with fibrinogen levels in the lowest quartile, FXIII levels were lower than in the same patient groups, but with higher fibrinogen level. The low-scale continuous activation of blood coagulation in CAD patients could lead to parallel FXIII and fibrinogen consumption. As the same amount of thrombin activates more Leu34 FXIII than Val34 FXIII, increased FXIII consumption might be responsible for the decreased FXIII levels in Leu34 homozygous CAD patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Coronary Artery Disease/*blood
Coronary Vessels/pathology
Factor XIII/*analysis/*genetics
Fibrinogen/analysis
Genotype
Homozygote
Humans
Myocardial Infarction/blood
Protein Subunits
Sclerosis
Megjelenés:Thrombosis Research. - 121 : 4 (2008), p. 469-476. -
További szerzők:Balogh Emília (1965-) (kardiológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kárpáti Levente (1968-) (okleveles vegyész) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM062996
Első szerző:Homoródi Nóra (kardiológus)
Cím:The lack of aspirin resistance in patients with coronary artery disease / Nóra Homoródi, Emese G. Kovács, Sarolta Leé, Éva Katona, Amir H. Shemirani, Gizella Haramura, László Balogh, Zsuzsanna Bereczky, Gabriella Szőke, Hajna Péterfy, Róbert G. Kiss, István Édes, László Muszbek
Dátum:2016
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 14 : 1 (2016), p. 74. -
További szerzők:Kovács Emese Gyöngyvér (1983-) (kardiológus) Leé Sarolta Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szőke Gabriella Péterfy Hajna Kiss Róbert Gábor Édes István (1952-) (kardiológus) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.2.A- 11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K113097
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM085942
035-os BibID:(WoS)000526639300001 (Scopus)85083423926
Első szerző:Hurják Boglárka
Cím:N-glycosylation of blood coagulation factor XIII subunit B and its functional consequence / Hurják Boglárka, Kovács Zsuzsanna, Döncző Boglarka, Katona Éva, Haramura Gizella, Erdélyi Ferenc, Shemirani Amir-Houshang, Sadeghi Farzaneh, Muszbek László, Guttman András
Dátum:2020
ISSN:1538-7933 1538-7836
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Thrombosis And Haemostasis. - 18 : 6 (2020), p. 1302-1309. -
További szerzők:Kovács Zsuzsanna (1989-) Döncző Boglárka (1987-) (biológiatanár-földrajztanár) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Erdélyi Ferenc Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Sadeghi, Farzaneh (1992-) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Guttman András (1954-) (vegyészmérnök)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00017
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K129287
NKFIH
NN 127062
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM049185
035-os BibID:PMID:24118344
Első szerző:Katona Éva (klinikai biokémikus)
Cím:Factor XIII deficiency : complete phenotypic characterization of two cases with novel causative mutations / É. Katona, L. Muszbek, K. Devreese, K. B. Kovács, Z. Bereczky, M. Jonkers, A. H. Shemirani, V. Mondelaers, A. A. M. Ermens
Dátum:2014
ISSN:1351-8216
Megjegyzések:Coagulation factor XIII (FXIII) exists as heterotetramer (FXIII-A2 B2 ) in the plasma and as dimer (FXIII-A2 ) in cells. Activated FXIII mechanically stabilizes fibrin and protects it from fibrinolysis by cross-linking fibrin chains and α2 -plasmin inhibitor to fibrin. FXIII is essential to maintaining haemostasis, and its deficiency causes severe bleeding diathesis. Due to improper laboratory practices, FXIII deficiency is considered the most under-diagnosed bleeding disorder. The aim of this study was to demonstrate in two cases how FXIII deficiency is properly diagnosed and classified, and to compare results of laboratory analysis and clinical symptoms. FXIII activity from plasma and platelets was measured by a modified ammonia release assay, while FXIII-A2 B2 , FXIII-A and FXIII-B antigens were determined by ELISA. The exon-intron boundaries and the promoter region of F13A1 gene were amplified by PCR and the amplified products were analysed by direct fluorescent sequencing. FXIII-A mRNA in platelets was determined by RT-qPCR. Two children with severe bleeding symptoms were investigated. In both cases FXIII activity and FXIII-A antigen were undetectable in the plasma and platelet lysate. In the plasma no FXIII-A2 B2 antigen was found, while FXIII-B antigen was >30% in both cases. Proband1 was a compound heterozygote possessing a known missense mutation (c.980G>A, p.Arg326Gln) and a novel splice-site mutation (c.1112+2T>C). Proband2 was homozygote for a novel single nucleotide deletion (c.212delA) leading to early stop codon. The discovered mutations explain the severity of clinical symptoms and the laboratory data. Methods precise in the low activity/antigen range are required to draw valid conclusion on phenotype-genotype relationship.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII
factor XIII determination
factor XIII-A deficiency
rare bleeding disorder
single nucleotide deletion
splice-site mutation
Doktori iskola
Megjelenés:Haemophilia. - 20 : 1 (2014), p. 114-120. -
További szerzők:Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Devreese, K. Kovács Kitti Bernadett (1985-) (neurológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Jonkers, M. Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Mondelaers, V. Ermens, A. A. M.
Pályázati támogatás:OTKA K78386
OTKA
MTA-DE
MTA
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Trombózis Kutató Központ Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM102529
035-os BibID:(cikkazonosító)5845 (scopus)85130569282 (wos)000801915700001
Első szerző:Kissné Bogáti Réka (tudományos segédmunkatárs)
Cím:The Effect of Activated FXIII, a Transglutaminase, on Vascular Smooth Muscle Cells / Bogáti Réka, Katona Éva, Shemirani Amir H., Balogh Enikő, Bárdos Helga, Jeney Viktória, Muszbek László
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Plasma factor XIII (pFXIII) is a heterotetramer of FXIII-A and FXIII-B subunits. The cellular form (cFXIII), a dimer of FXIII-A, is present in a number of cell types. Activated FXIII (FXIIIa), a transglutaminase, plays an important role in clot stabilization, wound healing, angiogenesis and maintenance of pregnancy. It has a direct effect on vascular endothelial cells and fibroblasts, which have been implicated in the development of atherosclerotic plaques. Our aim was to explore the effect of FXIIIa on human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs), another major cell type in the atherosclerotic plaque. Osteoblastic transformation induced by Pi and Ca2+ failed to elicit the expression of cFXIII in HAoSMCs. EZ4U, CCK-8 and CytoSelect Wound Healing assays were used to investigate cell proliferation and migration. The Sircol Collagen Assay Kit was used to monitor collagen secretion. Thrombospondin-1 (TSP-1) levels were measured by ELISA. Cell-associated TSP-1 was detected by the immunofluorescence technique. The TSP-1 mRNA level was estimated by RT-qPCR. Activated recombinant cFXIII (rFXIIIa) increased cell proliferation and collagen secretion. In parallel, a 67% decrease in TSP-1 concentration in the medium and a 2.5-fold increase in cells were observed. TSP-1 mRNA did not change significantly. These effects of FXIIIa might contribute to the pathogenesis of atherosclerotic plaques.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
factor XIII
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
collagen secretion
thrombospondin-1
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 10 (2022), p. 1-15. -
További szerzők:Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:K129287
OTKA
K120633
OTKA
11014
MTA
Élettudományok - Biológiai tudományok
MTA BOLYAI JÁNOS ÖSZTÖNDÍJ
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM012817
Első szerző:Muszbek László (haematológus, kutató orvos)
Cím:Factor XIII and Atherothrombotic Diseases / Muszbek László, Bereczky Zsuzsanna, Bagoly Zsuzsa, Shemirani Amir-Houshang, Katona Éva
Dátum:2010
ISSN:0094-6176
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) is a protransglutaminase that, after activation, cross-links fibrin chains and several plasma proteins, most importantly 2 plasmin inhibitor, to fibrin. FXIII strengthens the fibrin clot by covalent bonds and protects fibrin from the prompt elimination by the fibrinolytic system. In the last two decades, FXIII has emerged as a key regulator of fibrinolysis. FXIII is also present in platelets, monocytes, and macrophages, but this cellular form does not contribute significantly to maintaining hemostasis. FXIII deficiency is a life-threatening bleeding diathesis whose clinical consequences are well studied. In contrast, the involvement of FXIII in thrombotic disorders and its association with the risk of such diseases are less clear. This review gives an account of the data accumulated mainly in the last decade on the association of FXIII with atherothrombotic diseases and presents conclusions and hypotheses drawn from these data as well as exposing the limitations of the published studies and our knowledge on this topic. The involvement of FXIII in atherogenesis, its role in coronary artery disease, atherothrombotic ischemic stroke, and peripheral artery disease are discussed, with particular reference to the association of FXIII levels and polymorphisms with the risk of these diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiovascular disease
factor XIII
factor XIII ploymorphisms
peripheral artery disease
stroke
Megjelenés:Seminars in Thrombosis and Hemostasis. - 36 : 1 (2010), p. 018-033. -
További szerzők:Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM082316
035-os BibID:(cikkazonosító)5963 (scopus)85075691929 (wos)000504428300145
Első szerző:Orosz Zsuzsanna Zita (orvos)
Cím:Cellular Factor XIII, a Transglutaminase in Human Corneal Keratocytes / Zsuzsanna Z. Orosz, Helga Bárdos, Amir H. Shemirani, Ildikó Beke Debreceni, Riitta Lassila, Antti S. Riikonen, Johanna A. Kremer Hovinga, Theo G. Seiler, Hendrika A. van Dorland, Verena Schroeder, Zoltán Boda, László Nemes, Beatrice Früh Eppstein, Bence Nagy, Andrea Facskó, János Kappelmayer, László Muszbek
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 20 : 23 (2019), p. 1-17. -
További szerzők:Bárdos Helga (1969-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos) Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Lassila, Riitta Riikonen, Antti S. Kremer Hovinga, Johanna A. Seiler, Theo G. van Dorland, Hendrika A. Schroeder, Verena Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Nemes László (1971-) (filozófus) Früh Eppstein, Beatrice Nagy Bence (1982-) (pathológus) Facskó Andrea (1953-) (szemész) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFI K129287
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM012811
Első szerző:Shemirani, Amir-Houshang (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Cím:Factor XIII A subunit Val34Leu polymorphism in patients suffering atherothrombotic ischemic stroke / Shemirani Amir H., Pongrácz Endre, Antalfi Bálint, Ádány Róza, Muszbek László
Dátum:2010
ISSN:0049-3848
Megjegyzések:Factor XIII (FXIII) is a key regulator of fibrinolysis and clot firmness. Val34Leu polymorphism of its potentially active A subunit (FXIII-A) leads to faster activation of FXIII, influences clot structure and provides a moderate protection against coronary artery disease. The effect of FXIII A subunit (FXIII-A) Val34Leu polymorphism on the risk of ischemic stroke (IS) has been investigated in a few studies with contradictory results. In spite of their fundamental difference in pathogenesis and hemostatic pathomechanism, only four small studies investigated the effect of FXIII-A Val34Leu polymorphism on the risk of atherothrombotic IS (AIS) separately from cardioembolic IS. Gender specific effect of the polymorphism on the risk of AIS has not been explored. In the present study we investigated the effect of FXIII-A Val34Leu polymorphism on the risk of AIS on a large patient population. Materials and methods: A population control group of 1,146 randomly selected individuals, 496 patients surviving AIS and their age and sex-matched controls selected from the population control group were included in the study. FXIII-A Val34Leu genotype was determined on DNA samples, obtained from peripheral blood leukocytes, by fluorescence resonance energy transfer detection using melting curve analysis. Results: Neither sex nor age affected the distribution of FXIII-A Val34Leu genotypes in population control group. No association was revealed between the risk of AIS and FXIII-A Leu34 carriership and homozygous or heterozygous presentation of Leu34 allele in either gender. Conclusion: FXIII-A Val34Leu polymorphism fails to influence the risk of AIS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cerebrovascular disease
Clinical studies
Factor XIII polymorphism
Gender
Genetic risk factors
Megjelenés:Thrombosis Research. - 126 : 2 (2010), p. 159-162. -
További szerzők:Pongrácz Endre (sebész) Antalfi Bálint Ádány Róza (1952-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM012810
Első szerző:Shemirani, Amir-Houshang (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Cím:Elevated factor XIII level and the risk of peripheral artery disease / Shemirani A. H., Szomjak E., Csiki Z., Katona E., Bereczky Z., Muszbek L.
Dátum:2008
Megjegyzések:The prothrombotic state resulting from the elevation of certain clotting factors and suppression of fibrinolysis con- tribute to the risk of atherothrombotic diseases. Peripheral artery disease (PAD) has been associated with elevated plasma fibrinogen concentration, increased plasminogen activator inhibitor (PAI-1) level and decreased tissue plas- minogen activator (tPA) activity. 1-3 Coagulation factor XIII (FXIII) circulates in association with fibrinogen and plays a central role in fibrin stabilization and fibrinolysis. 4 We have recently shown that in women with coronary steno- sis and history of myocardial infarction adjusted plasma FXIII levels are elevated as compared to clinical controls, and in women, but not in men, elevated FXIII level repre- sents a 2.5-3.0-fold increased risk of myocardial infarc- tion. 5 In this study we investigated FXIII levels in patients with PAD and determined the risk of PAD conferred to patients by elevated FXIII level.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
peripheral artery disease
risk factor
gender
Megjelenés:Haematologica. - 93 : 9 (2008), p. 1430-1432. -
További szerzők:Szomják Edit (1961-) (belgyógyász) Csiki Zoltán (1962-) (belgyógyász, allergológus, klinikai immunológus, reumatológus) Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM012809
Első szerző:Shemirani, Amir-Houshang (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Cím:The combined effect of fibrin formation and factor XIII A subunit Val34Leu polymorphism on the activation of factor XIII in whole plasma / Amir H. Shemirani, Gizella Haramura, Zsuzsa Bagoly, László Muszbek
Dátum:2006
ISSN:1570-9639
Megjegyzések:The first step in the activation of blood coagulation factor XIII (FXIII) is the proteolytic cleavage of the potentially active A subunit (FXIII-A) by thrombin at Arg37-Gly38. Both fibrin formation and FXIII-AVal34Leu polymorphism influence the rate of proteolytic activation of purified factor XIII, however their relative importance and interaction in determining the time of onset and the rate of FXIII activation in whole plasma have not yet been explored. In the present study it was shown that in plasma, fibrin formation preceded the truncation of FXIII-A by thrombin, the activation process took place exclusively on the surface of newly formed fibrin and activated FXIII remained associated with the fibrin clot. The time of fibrin formation closely correlated with the time of FXIII activation, while there was no significant relationship between the time of FXIII activation and FXIII-AVal34Leu genotype. However, in the case of Leu34 variant the lag phase between fibrin formation and FXIII-A truncation was significantly shorter than in the case of Val34 variant. The results suggest that in whole plasma the onset of FXIII activation is determined by fibrin formation, while the rate of activation is modulated by Val34Leu polymorphism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Factor XIII Val34Leu polymorphism
Fibrinogen
Fibrin polymerization
Thrombin
Transglutaminase
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Proteins and Proteomics. - 1764 : 8 (2006), p. 1420-1423. -
További szerzők:Haramura Gizella (1957-) (vezető analitikus) Bagoly Zsuzsa (1978-) (orvos) Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM012807
Első szerző:Shemirani, Amir-Houshang (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Cím:Rapid detection of the factor XIII Val34Leu (163 G-->T) polymorphism by real-time PCR using fluorescence resonance energy transfer detection and melting curve analysis / Shemirani A. H., Muszbek L.
Dátum:2004
ISSN:1434-6621
Megjegyzések:The Val34Leu polymorphism in the A subunit of blood coagulation factor XIII (FXIII-A) is located in the acti- vation peptide, just three amino acids upstream of the thrombin cleavage site. The Val?Leu replacement accelerates the rate of the proteolytic activation of FXIII and it seems to provide protection against myo- cardial infarction. Methods available for the assess- ment of the FXIII-A Val34Leu polymorphismare rather time-consuming, laborious and not easily applicable for large-scale studies. In this study a new method based on real-time PCR with fluorescence resonance energy transfer (FRET) detection and melting curve analysis was developed. The rapid, simple method was adapted to the widely used real-time PCR instru- ment, LightCycler (Roche Diagnostics). The results showed 100% coincidence with those obtained by the traditional PCR-restriction fragment length polymor- phism (RFLP) assay and fluorescent DNA sequencing. Using this method, an allele frequency of 24.2% was obtained (ns113), which well agrees with the allele frequency obtained by PCR-RFLP on a different group of the same ethnic Hungarian population (25.9%).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
factor XIII
fluorescence resonance energy transfer
gene polymorphism
real-time PCR
Megjelenés:Clinical Chemistry And Laboratory Medicine. - 42 : 8 (2004), p. 877-879. -
További szerzők:Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM043597
035-os BibID:(scopus)84875089327 (wos)000315397900068
Első szerző:Zsóri Katalin Szilvia
Cím:Validation of Reference Genes for the Determination of Platelet Transcript Level in Healthy Individuals and in Patients with the History of Myocardial Infarction / Zsóri Katalin S., Muszbek László, Csiki Zoltán, Shemirani Amir H.
Dátum:2013
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:RT-qPCR is the standard method for studying changes in relative transcript level in different experimental and clinical conditions and in different tissues. No validated reference genes have been reported for the normalization of transcript level in platelets. The very low level of platelet RNA and the elimination of leukocyte contamination represented special methodological difficulties. Our aims were to apply a simple technique to separate platelets for transcript level studies, and select the most stable reference genes for platelets from healthy individuals and from patients with the history of myocardial infarction. We developed a simple, straightforward method of platelet separation for RNA isolation. Platelet activation was inhibited by using acid-citrate-dextrose for anticoagulation and by prostaglandin E1. Leukocyte contamination was eliminated by three consecutive centrifugations. Samples prepared by this method were free of leukocytes, showed no inhibition in PCR reaction and no RNA degradation. The assay demands low blood volume, which complies with the requirements of everyday laboratory routine. Seventeen potential reference genes were investigated, but eight of them were excluded during optimization. The stability of the remaining genes, EEF2, EAR, ACTB, GAPDH, ANAPC5, OAZ1, HDGF, GNAS, and CFL1, were determined by four different descriptive statistics. GAPDH, GNAS, and ACTB were shown to be the most stable genes in platelets of healthy individuals, while HDGF, GNAS, and ACTB were the most stable in platelets of patients with the history of myocardial infarction. The results confirm that data normalization needs assessment of appropriate reference genes for a particular sample set.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Doktori iskola
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 14 : 2 (2013), p. 3456-3466. -
További szerzők:Muszbek László (1942-) (haematológus, kutató orvos) Csiki Zoltán (1962-) (belgyógyász, allergológus, klinikai immunológus, reumatológus) Shemirani, Amir-Houshang (1971-) (kutató orvos, laboratórium szakorvos)
Pályázati támogatás:NKFP-07-A1-2008-0127
Egyéb
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Laki Kálmán Doktori Iskola
MTA-DE
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.