Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM037169
Első szerző:	Keresztesi Edina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Adenosine As A Mediator Of The Antiinflammatory Effects Of Apoptotic Cell Uptake / Edina Keresztesi, Krisztina Köröskényi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2012
Megjegyzések:	It is well known that the apoptotic cell uptake inhibits inflammatory response in macrophages. This inhibition is mediated directly via cell surface receptors or by soluble mediators release by macrophages engulfing apoptotic cells. Adenosine is an endogenous anti-inflammatory mediator. The different adenosine receptor subtypes (A1, A2A, A2B, A3) - which all can be found on macrophages - are all seven transmembrane and G-protein coupled receptor. These are further classified based on their ability to either stimulate or inhibit the adenylate cyclase activity. While the A2A and A2B receptors are coupled to Gs and mediate the stimulation of adenylate cyclase; the A1 and A3 are coupled to Gi and inhibit the adenylate cyclase activity. Previous studies in our laboratory have shown that adenosine is released by macrophages engulfing apoptotic cells and inhibits the secretion of neutrophil chemoattractant factors (i.g. MIP-2, KC) which otherwise would be produced following apoptotic cell exposure by stimulating the A2A receptor ? adenylate cyclase pathway. (Köröskényi et. al. The Journal of Immunology June 15, 2011) The aim of the present study was to test the effect of the loss of adenosine A3 receptor on the proinflammatory cytokine production of macrophages following apoptotic cell uptake.
ISBN:	978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat adenosine A3 receptor
Megjelenés:	FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 205. -
További szerzők:	Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM018402
Első szerző:	Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Involvement of adenosine A2A receptors in engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation. / Koroskenyi, K., Duro, E., Pallai, A., Sarang, Z., Kloor, D., Ucker, D. S., Beceiro, S., Castrillo, A., Chawla, A., Ledent, C. A., Fesus, L., Szondy, Z.
Dátum:	2011
ISSN:	0022-1767
Megjegyzések:	Efficient execution of apoptotic cell death followed by efficient clearance mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Removal of apoptotic cells usually involves three central elements: 1) attraction of phagocytes via soluble "find me" signals, 2) recognition and phagocytosis via cell surface-presenting "eat me" signals, and 3) suppression or initiation of inflammatory responses depending on additional innate immune stimuli. Suppression of inflammation involves both direct inhibition of proinflammatory cytokine production and release of anti-inflammatory factors, which all contribute to the resolution of inflammation. In the current study, using wild-type and adenosine A(2A) receptor (A2AR) null mice, we investigated whether A2ARs, known to mediate anti-inflammatory signals in macrophages, participate in the apoptotic cell-mediated immunosuppression. We found that macrophages engulfing apoptotic cells release adenosine in sufficient amount to trigger A2ARs, and simultaneously increase the expression of A2ARs, as a result of possible activation of liver X receptor and peroxisome proliferators activated receptor delta. In macrophages engulfing apoptotic cells, stimulation of A2ARs suppresses the NO-dependent formation of neutrophil migration factors, such as macrophage inflammatory protein-2, using the adenylate cyclase/protein kinase A pathway. As a result, loss of A2ARs results in elevated chemoattractant secretion. This was evident as pronounced neutrophil migration upon exposure of macrophages to apoptotic cells in an in vivo peritonitis model. Altogether, our data indicate that adenosine is one of the soluble mediators released by macrophages that mediate engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal Of Immunology. - 186 : 12 (2011), p. 7144-7155. -
További szerzők:	Duró Edina Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kloor, D. Ucker, D. S. Beceiro, Susana Castrillo, Antonio Chawla, A. Ledent, C. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM014108
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Transglutaminase 2 null macrophages respond to lipopolysaccharide stimulation by elevated proinflammatory cytokine production due to an enhanced [alfa](v)[béta](3) integrin-induced Src tyrosine kinase signaling / Zsolt Sarang, Krisztina Köröskényi, Anna Pallai, Edina Duró, Gerry Melino, Martin Griffin, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2011
Megjegyzések:	Transglutaminase 2 (TG2) is a protein crosslinking enzyme with several additional biochemical functions. Loss of TG2 in vivo results in impaired phagocytosis of apoptotic cells and altered proinflammatory cytokine production by macrophages engulfing apoptotic cells leading to autoimmunity. It has been proposed that TG2 acts as an integrin beta3 coreceptor in the engulfment process, while altered proinflammatory cytokine production is related to the lack of latent TGFbeta activation by TG2 null macrophages. Here we report that TG2 null macrophages respond to lipopolysaccharide treatment by elevated IL-6 and TNFalfa production. Though TGFβ has been proposed to act as a feed back regulator of proinflammatory cytokine production in LPS-stimulated macrophages, this phenomenon is not related to the lack of active TGFbeta production. Instead, in the absence of TG2 integrin beta3 maintains an elevated basal Src family kinase activity in macrophages, which leads to enhanced phosphorylation and degradation of the IkBalfa. Low basal levels of IkBalfa explain the enhanced sensitivity of TG2 null macrophages to signals that regulate NF-kB. Our data suggest that TG2 null macrophages bear a proinflammatory phenotype, which might contribute to the enhanced susceptibility of these mice to develop autoimmunity and atherosclerosis.
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Immunology Letters. - 138 : 1 (2011), p. 71-78. -
További szerzők:	Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Melino, Gerry Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM008294
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Some lessons from the tissue transglutaminase knockout mouse / Sarang, Zs., Tóth, B., Balajthy, Z., Köröskényi, K., Garabuczi, É., Fésüs, L., Szondy, Zs.
Dátum:	2009
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Amino Acids 36 : 4 (2009), p. 625-631. -
További szerzők:	Tóth Beáta Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon: